A cura di Siro Longhi
Di che cosa si tratta?
La commotio cordis è una fibrillazione ventricolare precipitata da un trauma contundente al cuore, non attribuibile a danni strutturali al cuore o alle strutture circostanti.
La sua etimologia latina, "agitazione del cuore", descrive il meccanismo sospetto in base al quale una distorsione significativa del miocardio crea un'energia meccanica sufficiente a causare una depolarizzazione inappropriata, con conseguente disritmia instabile.
Curiosità:
Alcuni dei primi resoconti possono essere legati a leggende come il "Dim Mak", un'antica tecnica di arte marziale cinese per causare la morte con un colpo accuratamente diretto, battezzato "il tocco della morte".
La maggior parte dei casi attualmente riportati riguarda giovani atleti che praticano sport.
FISIOPATOLOGIA
Essa deriva più comunemente da un impatto sull'emi-torace sinistro con una palla dura (palla da baseball), un disco da hockey oppure un pugno durante l'attività sportiva.
L'improvvisa distorsione focale del miocardio provoca una fibrillazione ventricolare, causando un arresto cardiaco improvviso in un cuore altrimenti strutturalmente normale. Si distingue da una lesione traumatica del cuore, come la contusione o la rottura cardiaca o le lesioni penetranti del torace.
Studi sperimentali hanno dimostrato che sono coinvolti diversi fattori.
In primo luogo, il contatto avviene direttamente sopra il cuore nella parte anteriore del torace. Il contatto avviene durante la ripolarizzazione ventricolare, in particolare durante la fase ascendente dell'onda T prima del suo picco. Se l'impatto avviene più tardi, è più probabile che si verifichi un blocco cardiaco completo transitorio, un blocco di branca del fascio sinistro o un innalzamento del segmento ST.
Sebbene questo periodo occupi solo circa l'1% del ciclo cardiaco, la proporzione relativa aumenta con l'aumento della frequenza cardiaca, come può accadere durante l'esercizio fisico.
L'energia dell'impatto deve essere sufficiente a causare la depolarizzazione ventricolare, stimata in circa 50 joule.
Questo risultato è facilmente raggiungibile, ad esempio, con una palla da baseball lanciata e il rischio di commotio cordis sembra avere un picco intorno alle 40 miglia orarie. A velocità più elevate (con maggiore energia), è più probabile che si verifichino danni strutturali al cuore e/o alla parete toracica piuttosto che una fibrillazione ventricolare isolata.
La forza meccanica risultante dall'impatto precordiale provoca uno stiramento delle membrane cellulari del miocardio, che probabilmente attiva i canali ionici (accoppiamento meccanico-elettrico).
Se il numero giusto di questi canali si trova in un periodo vulnerabile di ripolarizzazione, il risultato della depolarizzazione può essere la fibrillazione ventricolare.
Valutazione
Durante la rianimazione, l'analisi della striscia ritmica può aiutare a guidare gli interventi. L'ecografia point-of-care può essere utile per escludere lesioni concomitanti come pneumotorace o versamento/tamponamento pericardico.
L'elettrocardiogramma (ECG) può rivelare l'evidenza di una lesione miocardica, ma può essere difficile distinguere se questa si è verificata in modo primario o secondario all'arresto cardiaco.
La troponina e l'ecocardiogramma possono essere utili per determinare la presenza di una contusione miocardica.
Un ecocardiogramma può anche aiutare a identificare la presenza di altre anomalie strutturali sottostanti.
Curiosità:
L'American Heart Association (AHA) e l'American College of Cardiology (ACC) forniscono una raccomandazione forte, basata su prove di qualità moderata, secondo cui dopo la rianimazione i pazienti con commotio cordis dovrebbero essere sottoposti a “una valutazione completa per la patologia cardiaca sottostante e la suscettibilità alle aritmie”
Trattamento
Gli sforzi iniziali devono concentrarsi sulla rianimazione da arresto cardiaco dovuto a fibrillazione ventricolare. Questo include compressioni toraciche e defibrillazione precoce.
Se l'arresto è prolungato, può essere prudente fornire una ventilazione di soccorso e/o farmaci per migliorare la pressione di perfusione coronarica (ad esempio, epinefrina).
A seconda dello scenario clinico, può essere opportuno prendere in considerazione altre forme di arresto traumatico. Queste possono includere pneumotorace sotto tensione, lacerazione/tamponamento cardiaco o coronarico, lesione valvolare traumatica, lacerazione polmonare o lesione dei grandi vasi, shock emorragico, ecc. o lesioni extratoraciche, a seconda del meccanismo di lesione.
Curiosità:
La prevenzione rimane una considerazione importante. Purtroppo, l'uso di protezioni della parete toracica non è riuscito a dimostrare una diminuzione dell'incidenza della commotio cordis. Il 37% dei casi riportati si è verificato con le protezioni toraciche in posizione.
Prevenzione
L'AHA/ACC fornisce le seguenti raccomandazioni:
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“Devono essere adottate misure per garantire il successo della rianimazione delle vittime di commotio cordis, compresa la formazione degli allenatori, del personale e di altri soggetti per assicurare il pronto riconoscimento, la notifica ai servizi medici di emergenza e l'istituzione della rianimazione cardiopolmonare e della defibrillazione". (raccomandazione forte, basata su prove di qualità moderata).
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"È ragionevole utilizzare palle da baseball di sicurezza adatte all'età per ridurre il rischio di lesioni e di commotio cordis” (raccomandazione moderata, basata su prove di qualità moderata).
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“Le regole che disciplinano l'atletica e le tecniche di allenamento per ridurre i colpi al torace possono essere utili per ridurre la probabilità di commotio
IPOTERMIA
Di che cosa si tratta?
L'ipotermia si verifica quando la perdita di calore dell'organismo eccede la produzione di calore.
Più frequentemente nei climi freddi o nelle immersioni in acque fredde, ma può insorgere anche nei climi caldi quando i soggetti restano fermi su una superficie fredda (p. es., se intossicati) o dopo un'immersione molto prolungata in acqua a temperatura adatta al nuoto (p. es., da 20 a 24° C). Gli indumenti bagnati e il vento aumentano il rischio di ipotermia.
Le condizioni patologiche che causano perdita di coscienza, immobilità o entrambe (p. es., trauma, ipoglicemia, epilessia, ictus, intossicazione da farmaci o alcol) sono comuni fattori predisponenti.
Gli anziani e i soggetti molto giovani sono anche categorie ad alto rischio:
Gli anziani spesso hanno una ridotta attività propriocettiva termica e una compromissione delle capacità di muoversi e di comunicare, caratteristiche che favoriscono la tendenza a rimanere in ambienti eccessivamente freddi. Queste limitazioni, combinate con una ridotta quantità di grasso sottocutaneo, contribuiscono all'ipotermia nell'anziano, che talvolta insorge anche in ambiente domestico, in particolare in stanze fredde.
L'ipotermia rallenta tutte le funzioni fisiologiche, compresi la funzionalità degli apparati cardiovascolare e respiratorio, la conduzione nervosa, le capacità intellettive, il tempo di reazione neuromuscolare e l'attività metabolica.
La disfunzione delle cellule renali e i bassi livelli di ADH (ormone antidiuretico) portano alla produzione di un'abbondante quantità di urina poco concentrata (diuresi da freddo).
La diuresi e la perdita di liquidi nei tessuti interstiziali causano ipovolemia.
La vasocostrizione, associata all'ipotermia, può mascherare l'ipovolemia, che successivamente si manifesta come uno shock o un arresto cardiaco improvviso durante il riscaldamento (collasso da riscaldamento) all'instaurarsi di una vasodilatazione periferica.
Termoregolazione
La termoregolazione cessa all'incirca al di sotto dei 30° C; l'organismo deve in questo caso dipendere da una fonte di calore esterna per riscaldarsi.
Sintomatologia
Inizialmente compaiono brividi intensi, che cessano all'incirca al di sotto dei 31° C, causando una caduta più repentina della temperatura corporea centrale.
La disfunzione del sistema nervoso centrale aumenta progressivamente con la diminuzione della temperatura corporea centrale; i soggetti non percepiscono il freddo.
La letargia e l'impaccio muscolare sono seguiti da confusione, irritabilità, talvolta allucinazioni e, infine, coma.
Le pupille possono diventare areattive.
La frequenza respiratoria e il battito cardiaco rallentano e, infine, cessano.
Inizialmente una bradicardia sinusale è seguita da fibrillazione atriale lenta; il ritmo terminale è, invece, rappresentato dalla fibrillazione ventricolare o dall'asistolia.
Diagnosi
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Misurazione della temperatura corporea centrale
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Valutazione di una possibile intossicazione, mixedema, sepsi, ipoglicemia e trauma
(Le sonde rettali ed esofagee sono le più accurate)
Gli esami di laboratorio comprendono:
emocromo con formula, glicemia, elettroliti, azotemia, creatinina, emogasanalisi
L'emogasanalisi, tuttavia, non viene corretta per le basse temperature.
Un elettrocardiogramma può mostrare onde J (Osborn) e il prolungamento dell'intervallo (PR, QRS, QT).
Devono essere considerate, infine, nella diagnosi differenziale anche la sepsi e un trauma cranico o scheletrico misconosciuto.
Riscaldamento passivo
Nell'ipotermia lieve (temperatura 32,2-35° C) e la termoregolazione è presente (indicata dalla presenza di brividi), l'isolamento con coperte termiche e la reidratazione con liquidi caldi sono misure adeguate.
Riscaldamento attivo
l riscaldamento attivo è necessario se i pazienti presentano temperatura corporea centrale < 32,2° C, instabilità cardiovascolare, insufficienza di tipo endocrino (come insufficienza surrenalica o ipotiroidismo), o ipotermia secondaria a trauma, intossicazione o malattie predisponenti.
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Sostituzione degli indumenti bagnati e isolamento termico
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Riscaldamento attivo a meno che l'ipotermia non sia lieve, accidentale e senza lesioni/patologie concomitanti
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La prima priorità è prevenire ulteriori perdite di calore rimuovendo gli indumenti bagnati e isolando il paziente.
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Ulteriori misure terapeutiche sono legate alla gravità dell'ipotermia e se è presente una stato di instabilità cardiovascolare o di arresto cardiaco.
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Il ritorno del paziente allo stato normotermico è meno critico in termini di tempo nell'ipotermia che nell'ipertermia grave.
Per i pazienti stabili, l'aumento della temperatura centrale di 1° C/h è accettabile.
La terapia volemica è essenziale in caso di ipovolemia. Ai pazienti possono essere somministrati 1-2 L di soluzione fisiologica 0,9% (20 mL/kg nei bambini) EV; se possibile, la soluzione deve essere riscaldata a 40-42° C. Quantità di liquidi superiori possono essere richiese per mantenere un'adeguata perfusione tissutale.
Di che cosa si tratta?
La pancreatite acuta è un'infiammazione del pancreas (e, talora, dei tessuti adiacenti). I più frequenti fattori scatenanti sono i calcoli biliari e il consumo di alcol.
La gravità della pancreatite acuta è classificata come lieve, moderatamente grave o grave in base alla presenza di complicazioni locali e insufficienza transitoria o persistente di un organo.
Calcoli biliari
Sono l'eziologia più comune della pancreatite acuta. Il preciso meccanismo della pancreatite biliare non è noto, ma probabilmente comporta un aumento della pressione nel dotto pancreatico causato dall'ostruzione dell'ampolla secondaria a un calcolo o a edema causato dal passaggio di un calcolo. L'ipertensione duttale provoca un'attivazione aberrante degli enzimi digestivi provenienti dalle cellule acinose. Gli effetti tossici dell'acido biliare stesso sulle cellule acinose potrebbe anche essere un meccanismo.
Alcol
È la seconda eziologia più comune della pancreatite acuta. Il rischio di aumenta con l'aumentare delle dosi di alcol (≥ 4 a 7 bicchieri/die negli uomini e ≥ 3 bicchieri/die nelle donne); una volta si pensava che il rischio aumentasse proporzionalmente alla durata del consumo di alcol, ma gli attacchi di pancreatite acuta possono verificarsi in pazienti predisposti anche dopo brevi periodi di elevata assunzione di alcol.
Il consumo di livelli bassi o moderati di alcol è associato alla progressione della pancreatite da acuta a cronica. Tuttavia, < 10% dei pazienti con consumo cronico di alcol sviluppa pancreatite acuta, suggerendo che sono necessari ulteriori fattori scatenanti o cofattori per precipitare la pancreatite.
Le cellule acinose pancreatiche metabolizzano l'alcol in metaboliti tossici attraverso vie ossidative e non ossidative e inducono effetti che predispongono le cellule a lesioni autodigestive e predispongono il pancreas a necrosi, infiammazione e morte cellulare.
Patogenesi
L'attivazione intra-acinare degli enzimi pancreatici, porta alla lesione autodigestiva della ghiandola stessa.
Gli enzimi possono danneggiare i tessuti e attivare il sistema del complemento e la cascata infiammatoria, producendo citochine e causando infiammazione e edema. Questo processo in alcuni casi causa necrosi.
La pancreatite acuta aumenta il rischio di infezione compromettendo la barriera intestinale, portando alla traslocazione batterica dal lume intestinale alla circolazione.
Gli enzimi attivati e le citochine che entrano nella cavità peritoneale causano un'ustione chimica e un terzo spazio per i liquidi; quelli che entrano nella circolazione sistemica provocano una risposta infiammatoria sistemica che causa la sindrome da distress respiratorio e il danno renale acuto.
Dolore
Dolore fisso, tedioso nella parte superiore dell'addome, tipicamente grave, al punto da richiedere oppiacei per via parenterale.
Nella pancreatite biliare il dolore compare di solito improvvisamente.
Nella pancreatite alcolica, il dolore si sviluppa nel corso di alcuni giorni.
Il dolore di solito persiste per diversi giorni.
Sedersi e flettere il busto in avanti può ridurre il dolore, ma la tosse, i movimenti bruschi e la respirazione profonda lo intensificano.
Nausea e vomito sono frequenti.
Sintomatologia
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sofferente, sudato
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tachicardia
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tachipnea
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pressione arteriosa può essere transitoriamente alta o bassa, con una significativa ipotensione posturale.
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temperatura può essere normale o persino inferiore alla norma in un primo momento, ma può aumentare fino a 37,7-38,3° C entro poche ore.
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ittero sclerale è occasionalmente presente a causa dell'ostruzione del dotto biliare da un calcolo biliare o dall'infiammazione e dal gonfiore della testa pancreatica.
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marcata dolorabilità addominale compare in genere nella parte superiore dell'addome.
La rottura di un dotto pancreatico può causare ascite (ascite pancreatica). Il segno di Grey-Turner (ecchimosi dei fianchi) e il segno di Cullen (ecchimosi della regione ombelicale) indicano uno stravaso di essudato emorragico, e lasciano presagire una prognosi infausta.
Trattamento
Il trattamento della pancreatite acuta è tipicamente di supporto. I pazienti che sviluppano complicanze possono richiedere un trattamento aggiuntivo specifico.
Il trattamento di base della pancreatite acuta comprende:
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Idratazione aggressiva e precoce soluzione cristallinica isotonica da 250 a 500 mL/h nelle prime 12-24h.
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Analgesia (idromorfone o il fentanil, evitare la morfina poiché aumenta la pressione nello sfintere di Oddi).
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Supporto nutrizionale (dieta morbida per via orale a basso contenuto di grassi e di residui).
Di che cosa si tratta?
L'asma cardiaco è una condizione medica secondaria ad una insufficienza cardiaca di base. Per insufficienza cardiaca si intende una sindrome per cui il muscolo cardiaco non riesce più ad assicurare la fisiologica gittata ematica e di conseguenza la giusta ossigenazione di tutti i tessuti corporei. Pertanto quando il ventricolo sinistro non riesce a pompare nell'aorta tutto il volume di sangue ossigenato, si determina un accumulo che crea ostacolo all'altro sangue che continua ad affluire al cuore dai polmoni. Questo come conseguenza porterà ad un intasamento per via retrograda fino ai polmoni aumentando la pressione nel circuito ed infine a congestione polmonare.
I fluidi congestionati porteranno in seguito ad un aumento di pressione all'interno del parenchima polmonare. Di conseguenza si svilupperà una compressione dei bronchioli che andrà ad innescare lo sviluppo di una sintomatologia simile all'asma cardiaco.
Differenze o similitudini
Asma bronchiale: Quadro clinico conseguente ad un processo infiammatorio cronico dell'albero respiratorio. Asma cardiaco: Solitamente interessa la popolazione degli anziani. La sintomatologia si scatena spesso durante la notte, favorita dalla posizione sdraiata (maggiore ritorno venoso al cuore). La diagnosi esatta della malattia è comunque essenziale perché asma bronchiale ed asma cardiaca richiedono due distinte terapie ed ancora un trattamento scorretto dell'asma cardiaco può peggiorare pesantemente i problemi!
Sintomatologia
Sintomi simili all'asma bronchiale:
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Dispnea
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Sibili e fischi
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Diaforesi algida ed importante
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Cianosi
Sintomi del solo asma cardiaco:
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Ingrossamento del muscolo cardiaco
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Aumento del tempo di circolazione del sangue (con deidrocolato di sodio)
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Rantoli
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Tosse con espettorato schiumoso e venato di sangue
Diagnosi
La diagnosi è di tipo differenziale tra le due patologie (asma cardiaco e asma bronchiale). Consiste quindi nel valutare attentamente le differenze che, anche se lievi, comunque esistono fra i due disturbi.
Trattamento
La cura dell'asma cardiaco è di urgenza e comporta sedazione e somministrazione di farmaci per ridurre la congestione polmonare e per aumentare la forza di contrazione del muscolo cardiaco.
Spesso poiché è in atto una crisi ipertensiva si somministrano opportuni farmaci e diuretici.
I farmaci più utilizzati:
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Furosemide, un diuretico che serve a trattare l'ipertensione e l'accumulo di liquidi nelle vie respiratorie,
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Nitroglicerina, vasodilatatore che svolge una funzione ipotensiva.
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Morfina, produce vasodilatazione periferica ed ipotensione e determina dpressione respiratoria calmando la dispnea.
e poi...
Superata la crisi, poiché l'ama cardiaco non è una patologia ma bensì un sintomo dello scompenso cardiaco, la terapia dovrà consistere nel curare lo scompenso e la sua remissione curerà di conseguenza il problema dell'asma.
Di che cosa si tratta?
Definizione generale
La bradicardia è generalmente definita come una frequenza cardiaca < 60/min.
Tutti i pazienti richiedono una valutazione urgente con ECG e monitoraggio.
I pazienti con bradicardia instabile richiedono una stabilizzazione immediata, inizialmente con atropina per via endovenosa, seguita da stimolazione transcutanea e/o farmaci cronotropi per via endovenosa (ad esempio, dopamina, epinefrina) e stimolazione transvenosa per la bradicardia refrattaria.
Manovra di Valsalva
Definizione
La manovra consiste in un’inspirazione relativamente profonda seguita da un’espirazione forzata in corrispondenza di naso e bocca chiusi (da non confondersi con la chiusura della glottide, che determinerebbe un aumento della pressione a livello delle vie aeree sottostanti la laringe ma non delle alte vie aeree).
Fase 1 - Aumento della pressione iniziale
All'applicazione della forza espiratoria, la pressione sale all'interno del torace forzando il sangue fuori dalla circolazione polmonare nell'atrio sinistro. Ciò provoca un lieve aumento del volume sistolico durante i primi secondi della manovra.
Fase 2 - Ridotto ritorno venoso e compensazione
Il ritorno del sangue sistemico al cuore è ostacolato dalla pressione all'interno del torace. L'output del cuore è ridotto e il volume sistolico diminuisce. La diminuzione del volume sistolico provoca vasocostrizione con un aumento di pressione. Questa compensazione può essere abbastanza marcata con il ritorno della pressione vicino o anche sopra la norma, ma la gittata cardiaca e il flusso di sangue rimangono bassi. Durante questo periodo la frequenza del polso aumenta (tachicardia compensativa).
Fase 3 - Rilascio di pressione
La pressione sul torace viene rilasciata, consentendo ai vasi polmonari e all'aorta di ri-espandersi causando un'ulteriore leggera diminuzione iniziale del volume sistolico a causa della diminuzione del ritorno atriale sinistro e dell'aumento del volume aortico, rispettivamente. Il sangue venoso può ancora una volta entrare nel petto e nel cuore, la gittata cardiaca inizia ad aumentare.
Fase 4 - Ritorno di gittata cardiaca
Il ritorno del sangue al cuore è potenziato dall'effetto dell'ingresso di sangue che era stato arginato indietro, causando un rapido aumento della gittata cardiaca. Il volume della gittata di solito sale sopra il normale prima di tornare a un livello normale. Con il ritorno della pressione sanguigna, la frequenza cardiaca ritorna normale.
La deviazione da questo modello di risposta significa:
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Anormale funzione cardiaca
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Anormale controllo nervoso autonomo del cuore
