Durante gli anni di Universit\u00e0 abbiamo imparato cosa fare di fronte, ad esempio, ad una polmonite, ad un edema polmonare (EPA), ad un pneumotorace (PNX), ad una crisi asmatica, ad una bronchite cronica (Bpco); in un paziente affetto da polmonite, quali esami di laboratorio chiedere, quale studio radiologico attuare, che terapia impostare in base ai diversi agenti patogeni.
\nDidatticamente tutto corretto e lineare; il problema \u00e8 che, soprattutto in regime di emergenza\/urgenza, a noi non arriver\u00e0 un paziente con una nota patologia bens\u00ec il pi\u00f9 delle volte avremo di fronte una persona che star\u00e0 pi\u00f9 o meno male, che ci apparir\u00e0 pi\u00f9 o meno grave, probabilmente con segni e sintomi subito evidenti, ma che non ci orienteranno immediatamente verso una determinata malattia.Quindi il nostro approccio al paziente dovr\u00e0 seguire una metodica tesa ad individuare rapidamente e a trattare immediatamente tutte le condizioni potenzialmente pericolose per la vita del paziente, secondo il ben noto acronimo ABCDE delle funzioni vitali, lasciando inizialmente in secondo piano l\u2019accuratezza diagnostica.<\/p>\n
- \n
- A-Airway: valutazione della perviet\u00e0 della via aerea<\/li>\n
- B-Breathing: valutazione del respiro<\/li>\n
- C-Circulation: valutazione del circolo<\/li>\n
- D-Disability: valutazione dello stato neurologico<\/li>\n
- E-Exposure: rapida valutazione testa-piedi<\/li>\n<\/ul>\n
Paziente dispnoico in emergenza: Osservazione iniziale<\/strong><\/p>\n
L\u2019osservazione iniziale – quadro di presentazione e valutazione primaria (ABCDE) \u2013 ci permetter\u00e0 una prima sommaria valutazione delle condizioni cliniche del paziente: sick or not sick per gli anglosassoni: apparentemente grave o non grave.
\nA questo punto si dovr\u00e0 eseguire un esame obiettivo (e.o.) mirato sul sintomo di presentazione e non sul solo distretto corporeo a carico del quale il paziente lamenta la propria sintomatologia.
\nCi\u00f2 significa che in un paziente dispnoico, ad esempio, l\u2019esame obiettivo mirato potr\u00e0 essere esteso anche alle gambe per cercare, nel sospetto di embolia polmonare (TEP), segni di trombosi venosa profonda (TVP).<\/p>\nGli acronimi dell\u2019emergenza: Sampler e Opqrst<\/strong><\/p>\n
All\u2019esame obiettivo mirato seguir\u00e0 la raccolta anamnestica basata sugli acronimi SAMPLER ed OPQRST, quest\u2019ultimo utile ad indagare al meglio la S del SAMPLER, cio\u00e8 il segno od il sintomo di presentazione.<\/p>\n
- \n
- S: segni\/sintomi<\/li>\n
- A: allergie<\/li>\n
- M: medicinali\/farmaci assunti dal paziente<\/li>\n
- P: past and pertinent medical history: anamnesi patologica remota pertinente al quadro clinico attuale<\/li>\n
- L: last oral intake: ultima assunzione di cibo<\/li>\n
- E: eventi accaduti prima dell\u2019insorgenza del sintomo<\/li>\n
- R: risk factors: fattori di rischio<\/li>\n<\/ul>\n
I Segni e Sintomi (S) vengono indagati tramite OPQRST:<\/strong><\/p>\n
- \n
- O: onset: esordio<\/li>\n
- P: palliation\/provocation: cosa fa aumentare o ridurre la sintomatologia<\/li>\n
- Q: qualit\u00e0, caratteristiche del sintomo<\/li>\n
- R: radiation: irradiazione<\/li>\n
- S: severity: intensit\u00e0 del sintomo<\/li>\n
- T: time, durata del sintomo<\/li>\n<\/ul>\n
Infine, si passer\u00e0 ad un esame obiettivo dettagliato che, unitamente ai dati finora raccolti ed agli ausili diagnostici a nostra disposizione, ci permetter\u00e0 di formulare una diagnosi accurata e di impostare la specifica terapia.
\nIl nostro ragionamento sar\u00e0 dunque, procedendo nella valutazione del paziente, quello di restringere sempre pi\u00f9 il campo delle possibili diagnosi differenziali.
\nFocalizzandoci sui disturbi respiratori iniziamo col dire che questi, in valutazione primaria, possono dipendere da problemi in A, B, C, D.
\n![\"\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2018\/09\/emergenza-respiratoria.jpg\")
<\/p>\nProblemi in A: Segni di ostruzione delle vie aeree<\/strong><\/p>\n
In A, una totale o parziale occlusione della via aerea deve essere immediatamente riconosciuta e trattata.
\n\u00c8 in assoluto la prima priorit\u00e0 nella valutazione e nella gestione di qualsiasi paziente. Segni di ostruzione della via aerea sono rumori respiratori quali stridore, russamento, rantoli; scialorrea, impossibilit\u00e0 a parlare, alterazione del tono della voce.
\nAttenzione ai pazienti nei quali l\u2019ostruzione della via aerea pu\u00f2 manifestarsi in maniera subdola, come negli ustionati, pazienti con reazione anafilattica o con processi flogistici a carico delle alte vie aeree.<\/p>\n\n\n
\n Una via aerea a rischio deve essere messa in sicurezza; il gold standard \u00e8 rappresentato dal posizionamento di un tubo cuffiato in trachea.
\nDa ricordare che i pazienti in coma (GCS<9), perdendo i riflessi di protezione della via aerea, hanno per definizione la via aerea a rischio di ostruzione e necessitano della sua gestione avanzata.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nProblema in B<\/strong><\/p>\n
Logicamente molti dei pazienti dispnoici avranno un problema in B. La valutazione di B pu\u00f2 essere condotta secondo l\u2019acronimo OPACS (Osservo, Palpo, Ausculto, Conto, Saturimetria).
\nInnanzitutto ispezione ed osservazione del torace per valutare la simmetria dei movimenti respiratori dei due emitoraci e l\u2019eventuale presenza di anomali pattern ventilatori; ricordiamoci che in questo momento della valutazione ci interessano alterazioni macroscopiche, ad esempio se un emitorace sia fermo e non partecipi alla dinamica della ventilazione.
\nLa palpazione ci far\u00e0 individuare la possibile presenza di enfisema sottocutaneo, l\u2019auscultazione sui 4 campi, 2 apici e 2 basi polmonari, se esista passaggio di aria su tutto l\u2019ambito o se invece il murmure vescicolare (MV) sia assente o estremamente ridotto su uno o pi\u00f9 campi, oltre alla presenza di grossolani rumori aggiunti, quali rantoli o segni di broncospasmo.
\nL\u2019assenza di MV implica 3 possibilit\u00e0: o broncospasmo completamente serrato o nello spazio pleurico esiste qualcosa che non dovrebbe esserci come aria (PNX) o liquido, massivo versamento pleurico per sangue (emotorace) o essudato\/trasudato.
\nIl conteggio della frequenza respiratoria (FR, normale tra 12-15 atti\/m\u2019) e la saturimetria (SO2) completano la valutazione di B.
\nProblemi di B alla base della dispnea possono essere: pneumotorace, crisi asmatica, polmonite, riacutizzazione di Bpco, Ards, versamento pleurico, contusione polmonare conseguente a trauma.
\nTrovato un problema in B occorrer\u00e0 risolverlo prima di procedere con la restante valutazione; PNX e versamento pleurico massivo andranno drenati, Ards e Bpco riacutizzata trattati con ventilazione non invasiva e, in caso di insuccesso tramite intubazione tracheale e ventilazione invasiva, crisi asmatica e Bpco gestite con somministrazione di Beta 2 agonisti short acting per via inalatoria.<\/p>\n\n\n
\n Logicamente il primo atteggiamento terapeutico in tutte le situazioni di difficolt\u00e0 respiratoria sar\u00e0 sempre la somministrazione di O2 che, nelle prime fasi del trattamento di un paziente ipossico, con SO2 <92%, sar\u00e0 sempre ai massimi flussi ed alla massima concentrazione possibili.
\nNelle fasi successive l\u2019erogazione di O2 sar\u00e0 tarata in rapporto all\u2019evoluzione del quadro clinico, alla patologia di base ed ai valori emogasanalitici.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nProblemi in C<\/strong><\/p>\n
Molti problemi di C possono avere ripercussioni sul respiro: un edema polmonare acuto (Epa) sar\u00e0 conseguenza di una primitiva patologia cardiaca (sindrome coronarica acuta, insufficienza cardiaca, miocardiopatie, vizi valvolari, ecc.).
\nUn quadro di shock dar\u00e0 come segno precoce un incremento della frequenza respiratoria, cos\u00ec come una anemizzazione acuta. Un EPA andr\u00e0 immediatamente trattato con CPAP o NIV, a seconda delle competenze personali e delle risorse a disposizione.<\/p>\nProblemi in D<\/strong><\/p>\n
In D lesioni midollari alte, fino a C4, provocheranno importantissimi problemi respiratori per la paralisi della muscolatura, in primis diaframma; un quadro di ipertensione endocranica si manifester\u00e0, tra gli altri segni, con bradipnea.
\nQuindi, alla fine della nostra rapida valutazione primaria avremo gi\u00e0 un\u2019idea, anche se grossolana, della possibile genesi della dispnea accusata dal paziente. Una rapida anamnesi mirata tramite SAMPLER ed OPQRST ci permetter\u00e0 di sfoltire il campo delle diagnosi.<\/p>\nPaziente dispnoico in emergenza: Indagini diagnostiche<\/strong><\/p>\n
Contemporaneamente all\u2019esame obiettivo mirato sar\u00e0 immediatamente necessario avvalersi dell\u2019ausilio di altri strumenti diagnostici.
\nAndr\u00e0 ottenuto un Ega, meglio se arterioso e venoso, dopo avere iniziato la somministrazione di O2 ed eseguita una POCUS (point of care ultrasonogrphy), cio\u00e8 un esame ecografico bedside. Monitoraggio Ecg ed Ecg 12 derivazioni completeranno la nostra valutazione.
\nNell\u2019Ega devono essere valutati i seguenti parametri, in quest\u2019ordine: PO2, PH, PCO2, HCO3, BE e, se presenti, lattati. Fondamentale il calcolo del P\/F, rapporto tra PO2 e percentuale di O2 inspirata, normale se >350 (idealmente >400); se P\/F inferiore a 350, ipossiemia moderata; se inferiore a 200 ipossiemia severa; inferiore a 150 indicazione ad intubazione tracheale (IOT) e ventilazione invasiva.<\/p>\nSenza addentrarci troppo nella lettura ed interpretazione dell\u2019Ega, ricordiamo soltanto come, per mantenere il Ph nei limiti fisiologici, al variare della componente acida (CO2) debba esistere una consensuale variazione della componente alcalina (HCO3) e viceversa.<\/p>\n
\n\n
\n A seconda che la variazione di una delle due componenti sia acuta o cronica ci attenderemo un compenso diverso da parte dell\u2019altra componente.
\nIn sostanza:<\/p>\n- \n
- Acidosi respiratoria acuta: ogni aumento di 10 mmHg di CO2, aumento di 1 mEq\/L di HCO3<\/li>\n
- Acidosi respiratoria cronica: ogni aumento di 10 mmHg di CO2, aumento di 3.5 mEq\/L di HCO3<\/li>\n
- Alcalosi respiratoria acuta: ogni diminuzione di 10 mmHg di CO2, riduzione di 2 mEq\/L di HCO3<\/li>\n
- Alcalosi respiratoria cronica: diminuzione di 10 mmHg di CO2, riduzione di 4 mEq\/L di HCO3<\/li>\n
- Acidosi metabolica: ogni riduzione di 1 mEq\/L di HCO3, riduzione i 1.2 mmHg CO2<\/li>\n
- Alcalosi metabolica: ogni aumento di 1 mEq\/L di HCO3, aumento di 0.5 mmHg CO2<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
Interpretazione Pocus, esame ecografico bedside<\/strong><\/p>\n
Tramite la POCUS dovremo avere risposte del tipo \u201ctutto o nulla\u201d a nostre precise domande: esiste PNX? Esiste versamento pleurico? Esistono aree di interstiziopatia intese come incremento di linee B, cio\u00e8 il polmone \u00e8 nero, grigio, bianco? Se esistono queste aree di interstiziopatia, sono settoriali (polmonite, contusione polmonare) ubiquitariamente diffuse (Epa), diffuse a macchia di leopardo (ARDS)?
\nEsiste versamento pericardico? \u00c8 tamponante? Esiste sovraccarico del cuore destro? Esistono grossolani deficit della contrattilit\u00e0 miocardica? Il paziente \u00e8 pieno o vuoto (misurazione della VCI allo sbocco in atrio destro e ella sua riduzione di calibro in inspirium per ottenere sommaria valutazione della pressione venosa centrale, PVC)? Esiste un aneurisma aortico? Esiste versamento peritoneale? Alla CUS (ecografia compressiva venosa), esiste TVP prossimale?<\/p>\nVari punti POCUS dovranno essere associati tra loro per ottenere una ipotesi diagnostica integrata, qualche esempio:<\/p>\n
- \n
- obiettivit\u00e0 polmonare negativa, in eco polmone nero, cuore DX dilatato (VDX>2\/3 SX), VCI fissa e dilatata, CUS +: TEP<\/li>\n
- polmone bianco per diffusa presenza di linee B, +\/- versamento pleurico, VCI dilatata (elevata PVC), deficit contrattilit\u00e0 VSX: EPA da deficit sistolico<\/li>\n
- polmone bianco +\/- versamento pleurico, VCI piccola (bassa PVC): EPA da deficit diastolico<\/li>\n
- paziente febbrile, in eco area settoriale di interstiziopatia +\/- consensuale versamento pleurico: polmonite.<\/li>\n<\/ul>\n
L\u2019approccio integrato valutazione primaria\/SAMPLER-OPQRST\/E.O. mirato\/EGA\/POCUS\/ECG permetter\u00e0, nella grande maggioranza dei casi, una diagnosi presuntiva precisa.<\/p>\n
Trattamento terapeutico del paziente dispnoico in emergenza<\/strong><\/p>\n
MV ridotto, broncospasmo, polmone nero alla POCUS: asma (o riacutizzazione di Bpco se anamnesi positiva in tal senso e pocus positiva per sovraccarico cuore dx; l\u2019EGA sar\u00e0 dirimente, mostrando, nel caso di BPCO riacutizzata, una acidosi respiratoria acuta su cronica).<\/p>\n
Terapia dell\u2019asma in emergenza:<\/strong> O2 per SO2>\/=92%; salbutamolo 5 mg (20 gtt) inalatorio, da ripetere fino alla risoluzione del quadro; se genesi anafilattica associare antistaminici (clorfenamina 10mg) ed H2 antagonisti (ranitidina 50 mg)) ev; in caso di peggioramento del quadro, adrenalina per via inalatoria (molto utile nei bambini, 1 mg ogni 4 Kg di peso corporeo), i.m. (1\/2-1 fl im) o ev (1 mg portato a 100 cc; di questi infondere boli di 10 cc, da ripetere fino a normalizzazione del quadro).
\nFebbre, crepitii settoriali, alla POCUS concomitante area di interstiziopatia: polmonite. Terapia: O2 per SO2>\/=92%, precoce terapia antibiotica dopo avere ottenuto prelievi per emocolture (amoxicillina\/acido clavulanico 2.2 gr in fisiologica 100 cc o Levofloxacina 500 mg ev)
\nPOCUS + per polmone bianco, cava dilatata, rantoli diffusi: Epa da deficit sistolico. Terapia: CPAP\/NIV +\/- nitroderivato ev in infusione continua e furosemide ev (attenzione, ricordare che la CPAP riduce gi\u00e0 di suo il ritorno venoso al cuore incrementando la pressione intratoracica!)
\nRantoli diffusi, POCUS + per polmone bianco, VCI piccola: EPA da deficit diastolico. Terapia: CPAP +\/- inotropi ev (dopamina, dobutamina).
\nMV ridotto in un emitorace, alla POCUS assenza di sliding pleurico, presenza di lung point: PNX. Terapia: O2 + drenaggio pleurico.
\nMV ridotto, versamento massivo alla POCUS: O2 + drenaggio pleurico.
\nMV ridotto, broncospasmo, polmone nero in eco, cuore dx dilatato, PVC aumentata (VCI dilatata e con ridotta escursione in inspirium): Bpco riacutizzata. Terapia: NIV + salbutamolo 5 mg in aerosol, da ripetere in continuo se necessario.
\nDi fronte ad un\u2019insufficienza respiratoria acuta (IRA) ipossico-ipercapnica sar\u00e0 fondamentale, per la successiva terapia, orientarsi tra edema polmonare acuto cardiogeno (Epac) e Bpco riacutizzata in quanto il primo pu\u00f2 essere gestito con CPAP (pi\u00f9 semplicemente) o con NIV, la riacutizzazione di Bpco necessita quasi sempre di NIV, potendo essere problematico il tentativo di trattamento con CPAP mancando, in tal modo, il supporto ventilatorio.
\nQuindi: l\u2019Ega sar\u00e0 probabilmente in grado di indirizzarci, di fronte ad una acidosi respiratoria, verso un quadro acuto (Epac) o acuto su cronico (Bpco riacutizzata); quadro acuto: PO2 basa, PH ridotto, PCO2 elevata, HCO3 normali. Quadro acuto su cronico: PO2 basa, PH ridotto, PCO2 molto elevata, HCO3 elevati.<\/p>\nIn eco, EPAC polmone bianco, BPCO polmone nero.
\nTerapia:<\/p>\n- \n
- EPAC: CPAP, PEEP 10, FiO2 elevata (almeno 50%, anche superiore nelle prime fasi)<\/li>\n
- BPCO: NIV.<\/li>\n<\/ul>\n
Quando iniziare la NIV: PH<7.35; PCO2 >45; FR >25-30\/m\u2019 con distress respiratorio.
\nCome iniziare la NIV: EPAP 5 (controbilancia la PEEP intrinseca dei pazienti con BPCO); IPAP 15 (cio\u00e8 PS, pressione di supporto, 10); FiO2 per SO2 88-90% (21% +1-2 litri di O2); trigger basso.
\nPer quanto riguarda la terapia antibiotica in urgenza in presenza di polmonite: non rischio di infezione da pseudomonas aeruginosa: amoxicillina\/acido clavulanico oppure levofloxacina
\nRischio di infezione da psuodomonas: Levofloxacina oppure piperacillina\/tazobactam o ceftazidime.<\/p>\n