L\u201dangina pectoris \u00e8 il dolore che insorge in seguilo a un deficit transitorio di ossigenazione del miocardio che si realizza quando la circolazione coronarica non \u00e8 pi\u00f9 in grado di soddisfare la richiesta di ossigeno da parte del cuore.<\/p>\n
Eziologia<\/strong>
\nLe cause pi\u00f9 frequenti di ischemia miocardica sono:
\n\u2022 ostruzione parziale delle arterie coronariche (aterosclerosi, vasculiti, fibrosi dell\u2019intima, ematoma dissecante delle coronarie)
\n\u2022 vasospasmo coronarico
\n\u2022 sovraccarico di volume o di pressione del ventricolo sinistro (stenosi aortica, ipertensione arteriosa, ecc.)
\n\u2022 aritmie ipcr- o ipocinetiche
\n\u2022 anemia severa
\n\u2022 emoglobinopatie
\n\u2022 ipertiroidismo
\n\u2022 ipossiemia severa
\n\u2022 intossicazione da monossido di carbonio
\n\u2022 ipcrviscosit\u00e0 ematica (poliglobulia).
\nClassificazione<\/strong>
\nL\u2019angina pectoris viene classificata in: angina stabile, angina instabile (vedi sindromi coronariche acute), angina variante, ischemia miocardica e sindrome X. Per angina stabile si intende il quadro clinico caratterizzato dalla comparsa (a riposo o dopo sforzo) di dolore anginoso transitorio, con caratteristiche che rimangono costanti nel tempo (almeno 60 giorni), secondario a ischemia miocardica. Il quadro pi\u00f9 frequente \u00e8 quello \u00e0eU\u2019angina da sforzo: il dolore anginoso \u00e8 scatenato da uno sforzo fisico o da equivalenti (pasto abbondante, emozioni intense, freddo, attivit\u00e0 sessuale). L\u2019entit\u00e0 dello sforzo in grado di provocare il dolore \u00e8 sostanzialmente costante. Dal punto di vista anatomopatologico l\u2019angina da sforzo si caratterizza per un restringimento delle arterie coronariche epicardiche secondano alla presenza di placche aterosc(erotiche concentriche con ipotrofia della tunica media. Quando il lume del vaso s\u00ec riduce a circa il 25% del normale non \u00e8 pi\u00f9 possibile, in risposta a un\u2019aumentata richiesta d\u00ec ossigeno da parte del miocardio, un adeguato incremento del flusso con conscguente comparsa di ischemia.
\nL\u2019angina da sforzo viene distinta in:<\/strong>
\n\u2022 angina di I grado, il dolore insorge dopo sforzi intensi
\n\u2022 angina di II grado, il dolore insorge dopo sforzi relativamente intensi (camminare rapidamente in salita o salire alcune rampe di scale)
\n\u2022 angina di III grado, il dolore insorge dopo sforzi modesti (salire alcuni gradini o camminare a passo svelto in piano)
\n\u2022 angina di IV grado, il dolore insorge dopo ogni minimo sforzo (il paziente \u00e8 incapace di svolgere qualsiasi attivit\u00e0 fisica senza che compaia dolore).
\nPer angina variante o angina di Prinzmetal si intende il quadro clinico caratterizzato da dolore anginoso (secondario a vasospasmo) che insorge esclusivamente a riposo, in assenza di qualsiasi fattore scatenante, associato alPECG dal sopralivellamento del tratto ST (espressione di ischemia miocardica transmurale). La crisi dolorosa, in genere di breve durata, spesso si accompagna ad aritmie ventricolari fino alla fibrillazione ventricolare e alla morte improvvisa. Lo spasmo pu\u00f2 verificarsi in un segmento di arteria non interessato dalla malattia aterosclcrotica oppure pu\u00f2 verificarsi in una zona prossimale a una placca ateromasica non ostruente. Entrambe queste forme di angina vasospastica sono dovute a ipercontrattilit\u00e0 della muscolatura liscia vascolare (secondaria alla produzione di sostanze vasoattive da parte delle piastrine) e a disfunzione dell\u2019endotelio sede dello spasmo (che comporta la mancata produzione di sostanze ad azione vasodilatante).
\nCon il termine di ischemia miocardica silente ci si riferisce a episodi di ischemia, documentati clettrocardiograficamcnte, in assenza di dolore. Si ipotizza che questi pazienti presentino una soglia del dolore pi\u00f9 elevata per una maggiore produzione di endorfine. Nell\u2019ambito dell\u2019ischemia silente si distinguono due tipi:
\n\u2022 ischemia costantemente silente (tipo I)
\n\u2022 ischemia episodicamente silente (tipo II).
\nAl primo gruppo appartengono i soggetti apparentemente sani o che abbiano sofferto di infarto miocardico asintomatico (scoperto nel corso di un occasionale ECG) o che svilupperanno, nel tempo, una cardiopatia ischemica secondaria a un progressivo danno ischemico del miocardio.
\nAl secondo gruppo appartengono i soggetti affetti da angina (stabile o instabile o mista), nei quali alcuni episodi decorrono in modo asintomatico, oppure coloro che, dopo un infarto, presentano un test da sforzo con segni di ischemia miocardica asintomatica oppure i soggetti anziani o diabetici. La diagnosi di ischema miocardica silente si basa su due indagini: ECG secondo Holter e test ergometrico. La positivit\u00e0 dell\u2019ECG secondo Holter identifica una forma di ischemia silente detta diurna mentre la positivit\u00e0 del test da sforzo identifica la forma detta da sforzo. Per sindrome X si intende la condizione clinica caratterizzata da dolore anginoso (che insorge dopo sforzo o, pi\u00f9 raramente, a riposo) associato a test ergometria positivi in assenza, alla coronarografia, di significative alterazioni dei vasi coronarici. La sindrome X \u00e8 pi\u00f9 frequente nel sesso femminile.
\nSi ipotizza che la sindrome X sia espressione di una vera ischemia miocardica secondaria ad alterazioni anatomo-funzionali del microcircolo coronarico (\u201cangina microvascolare\u201d). L\u2019anomalia, che
\ninteresserebbe i piccoli vasi intramurali di resistenza, consisterebbe sia in una ipersensibilit\u00e0 a stimoli vasocostrittori sia in una ridotta sensibilit\u00e0 a stimoli vasodilatatori (ridotta produzione di NO da parte delle cellule cndotcliali).
\nQuadro clinico<\/strong>
\nIl quadro clinico dell\u2019angina pectoris \u00e8 caratterizzato dal dolore, descritto dal paziente come:
\n\u2022 retrosternale, con possibile irradiazione alla spalla e al braccio di sinistra; pi\u00f9 raramente al braccio e\/o alla spalla di destra, al dorso, al collo, alla mandibola, alla gola, all\u2019epigastrio. La sede del dolore \u00e8 indicata dal paziente appoggiando l\u2019intera palma della mano sul torace; un dolore trafittivo, indicato con la punta del dito, \u00e8 raramente di natura cardiaca
\n\u2022 breve durata (da una ventina di secondi a qualche minuto)
\n\u2022 oppressivo o costrittivo; talvolta viene descritto come bruciante, penetrante oppure \u201ca colpo di pugnale\u201d o come un senso di peso epigastrico. Un dolore descritto come una fitta raramente \u00e8 di natura anginosa
\n\u2022 modica intensit\u00e0
\n\u2022 sensibile alla trinitrina somministrata per via sublinguale; il dolore, dopo l\u2019assunzione, regredisce, in genere, rapidamente (entro 1-3 minuti).
\nIl corteo sintomatologico dell\u2019angina pectoris comprende, inoltre:
\n\u2022 nausea
\n\u2022 vomito
\n\u2022 sudorazione fredda
\n\u2022 pallore cutaneo
\n\u2022 dispnea
\n\u2022 stato di angoscia
\n\u2022 senso di morte imminente
\n\u2022 tachicardia
\n\u2022 palpitazioni.
\nDiagnostica bio-strumentale<\/strong>
\n\u2022 Enzimogramma cardiaco: non evidenzia anomalie significative
\n\u2022 ECG, eseguito durante la crisi anginosa, consente di rilevare:
\n\u2013 tratto ST sottolivellato. Il tratto ST \u00e8 sopralivcllato nell\u2019angina variante di Prinzmetal
\n\u2013 onda T appiattita oppure invertita rispetto al QRS.
\nLe alterazioni elettrocardiografiche regrediscono con la risoluzione della crisi anginosa.
\nL\u2019ECG, in genere normale se eseguito con il paziente a riposo, pu\u00f2 evidenziare anomalie nel corso di un test ergometrico (ECG da sforzo)
\n\u2022 ECG da sforzo (cicloergometro o tappeto rotante) con incrementi progressivi del carico di lavoro; durante il test il paziente \u00e8 sottoposto a monitoraggio continuo dell\u2019ECG, della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa. Il test pu\u00f2 essere eseguito qualora non siano presenti alterazioni elettrocardiografiche (anomalie del tratto ST, blocco di branca sinistra o altre anomalie della conduzione intraventricolare), ipertrofia ventricolare sinistra, trattamento digitalico, preeccitazione ventricolare. La comparsa di alterazioni elettrocardiografiche (in genere un sottolivcllamcnto del tratto ST superiore a 1 mm) e\/o dolore anginoso durante lo sforzo e\/o durante la fase di recupero \u00e8 indicativa di una ischemia miocardica da sforzo. Ai fini della prognosi rivestono molta importanza il carico massimo di lavoro raggiunto, la soglia di comparsa dell\u2019ischemia, la durata e l\u2019entit\u00e0 delle modificazioni elettrocardiografiche, l\u2019andamento della pressione arteriosa e l\u2019eventuale comparsa di dispnea
\n\u2022 Ecocardiogramma mono e bidimensionale; questa indagine, eseguita a riposo, in genere non rileva alcuna alterazione della cine- si della parete del ventricolo sinistro; le alterazioni (discinesia, ipocinesia o acinesia) possono essere evidenziate nel corso di test provocativi (esercizio isometrico, somministrazione di dipiridamolo)
\n\u2022 Radiografia del torace, al fine di escludere patologie di natura polmonare o osteoarticolare responsabili di un dolore anginoso
\n\u2022 Ecografia addominale, al fine di escludere patologie epato-bilio-pancreatiche responsabili di un dolore anginoso EGDS, al fine di escludere patologie esofago-gastriche responsabili di dolore anginoso
\n\u2022 ECG dinamico secondo Holter
\n\u2022 Eco-stress durante esercizio fisico o somministrazione di dobutamina o dipiridamolo (0,56 mg\/kg in 8 minuti), al fine di evidenziare arce di ischemia o di discinesia parietale
\n\u2022 Scintigrafia miocardica di perfusione, a riposo e dopo sforzo, con tallio201 o infusione di dipiridamolo (0,56 mg\/kg in 8 minuti) permette di valutare la perfusione miocardica (l\u2019area ischemica si evidenzia come una \u201carea fredda\u201d ipocaptante rispetto alle aree circostanti normalmente perfuse)
\n\u2022 Coronarografia.
\nDiagnosi differenziale<\/strong>
\nLa diagnosi differenziale si deve porre con tutte quelle condizioni, cardiache e non, che possono simulare il dolore dell\u2019angina pectoris:
\n\u2022 infarto (l\u2019enzimogramma cardiaco e le alterazioni elettrocardiografiche sono dirimenti per la diagnosi)
\n\u2022 malattie cardiovascolari a patogenesi non coronarica (aneurisma dissecante dell\u2019aorta, pericardite, prolasso della mitrale, cardiomiopatia ipertrofica)
\n\u2022 ernia iatale
\n\u2022 spasmo esofageo (il dolore pu\u00f2 essere attenuato dall\u2019assunzione di nitroglicerina)
\n\u2022 esofagite da reflusso (il dolore viene attenuato dall\u2019assunzione di antiacidi)
\n\u2022 ulcera peptica
\n\u2022 colecistopatie
\n\u2022 pleurite
\n\u2022 lesioni del rachide cervicale o dorsale
\n\u2022 borsite sottodcltoidea sinistra
\n\u2022 sindrome di Tietze (costocondrite)
\n\u2022 sindrome dello sbocco toracico (il dolore \u00e8 secondario alla pressione neurovascolarc dell\u2019arto supcriore)
\n\u2022 nevrosi cardiaca.
\nProtocollo terapeutico<\/strong>
\nCrisi anginosa<\/strong>
\n\u2022 Controllare il dolore precordiale:
\n\u2013 isosorbidc dinitrato (Carvasin cpr 5 mg): 1 cpr per via sublinguale da ripetere, se necessario, dopo 5 minuti, monitorando la pressione arteriosa.
\nI nitroderivati sono controindicati in presenza di ipertensione endocranica e di glaucoma ad angolo chiuso
\n\u2022 Sedare il paziente, se necessario:
\n\u2013 diazepam (Valium f 10 mi; gtt): 20-30 gocce
\n\u2022 Non somministrare farmaci in muscolo per non inficiare il movimento enzimatico
\n\u2022 Monitorare la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, l\u2019enzimogramma cardiaco e l\u2019ECG.
\nNei casi in cui la crisi anginosa si accompagni a ipertensione arteriosa:
\n\u2022 nifedipina (Nifedicor cps 10 mg; gtt): 20 gtt oppure 10 mg per via sublinguale; le capsule dovranno essere rotte dal paziente con i denti oppure bucate e poste sotto la lingua.
\nTerapia di mantenimento<\/strong>
\n\u2022 Controllare i fattori di rischio (eccesso ponderale, fumo di sigaretta, ipertensione arteriosa, aritmie, dislipidemia, stress fisici e psichici, diabete mellito, vita sedentaria)
\n\u2022 Antiaggreganti piastrinici:
\n\u2013 acido acetilsalicilico (Cardioaspirina cpr): 100 mg; in alternativa, se l\u2019ASA \u00e8 controindicata,
\n\u2013 ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg\/12 ore, oppure
\n\u2013 clopidogrcl (Iscover cpr 75 mg): 75 mg\/die.
\nLa ticlopidina e il clopidogrcl vengono somministrati, in associazione con PASA, per la prevenzione della trombosi in caso di impianto di stent coronarici
\n\u2022 Nitroderivati:
\n\u2013 nitroglicerina (Nitrodur sistema transdermico 10-15-20): una applicazione per 14-16 ore\/die, oppure
\n\u2013 isosorbide-5-mononitrato (Monoket cpr 20 mg, 40 mg): 20-40
\nmg\/8 ore.
\nIn associazione con i nitroderivati:<\/strong>
\n\u2022 Beta-bloccanti:
\n\u2013 metoprololo (Lopresor cpr 100 mg): 50-100 mg\/12 ore, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca (evitare che la pressione sistolica scenda al di sotto di 100 mmHg e la frequenza cardiaca scenda al di sotto di 50 battiti\/min). Il metoprololo \u00e8 controindicato in caso di asma bronchiale, scompenso cardiaco, BAV, ipotensione arteriosa, bradicardia.
\nIn alternativa ai beta-bloccanti:
\n\u2022 Calcio-antagonisti non diidropiridinici:
\n\u2013 verapamil (Isoptin Retard cpr): I cpr\/12 ore, oppure
\n\u2013 diltiazem (Dilzene R cpr): 1 cpr\/12 ore.
\nEvitare i calcio-antagonisti diidropiridinici (nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina) che scatenano, in risposta alla vasodilatazione periferica, una stimolazione simpatica che comporter\u00e0 l\u2019aumento della frequenza e della contrattilit\u00e0 miocardica e quindi una maggiore richiesta di ossigeno da parte del cuore.
\nNel caso in cui la sintomatologia non sia controllata dalla terapia medica si potr\u00e0 ricorrere, dopo aver eseguito la coronarografia, alla rivascolarizzazione delle aree miocardiche ischemichc mediante bypass aorto-coronarico o tecniche di emodinamica interventistica (PTCA con eventuale posizionamento di protesi endovasali).<\/p>\n