![\"ecg1_ok\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2016\/10\/ecg1_ok.jpg\")
<\/a><\/p>\nL\u2019ECG fa l\u2019effetto di 10 caffe tutti insieme: \u201cFalla entrare in sala!\u201d.
\nLa paziente si chiama Franca, ha 78 anni e al momento della visita si presenta lucida.
\n\u201cCosa le \u00e8 successo signora?\u201d
\n\u201dNon saprei dottoressa, stavo preparando il caff\u00e8 e mi sono ritrovata a terra, sono svenuta dicono, ma io non mi sono accorta di nulla\u201d.<\/p>\n
Sulle tracce dell\u2019ECG<\/strong> BAV I grado<\/strong> BAV II<\/strong> BAV II GRADO MOBITZ II<\/em> BAV III Grado<\/strong> Arresto sinusale<\/strong> Bradicardia sinusale<\/strong> Blocchi seno atriali<\/strong> La gestione clinica della bradicardia si basa innanzi tutto sulla differenziazione tra bradicardia sintomatica ed asintomatica. Nella valutazione iniziale infatti bisogna valutare se la bassa frequenza cardiaca sia emodinamicamente significativa e sia quindi la causa alla base del quadro clinico di presentazione. Si rende necessario un trattamento della bradicardia solo quando questa sia la causa che origina i segni od i sintomi clinici. Il primo passo nella gestione della bradicardia \u00e8 dato dalla identificazione di possibili cause scatenanti e dal loro trattamento. Innanzi tutto deve essere quindi garantita la perviet\u00e0 delle vie aeree ed una adeguata ventilazione. In assenza di cause reversibili di bradicardia, l\u2019atropina rimane la terapia di prima linea per la bradicardia acuta sintomatica, e deve essere considerata una misura temporanea quando si attende il posizionamento di un pacemaker transcutaneo o transvenoso. A livello di dosaggi, \u00e8 stato dimostrato che la somministrazione di atropina 0,5 mg ev in bolo, ripetuta ogni 3-5 minuti fino ad un totale di 1,5 mg \u00e8 efficace nell\u2019aumentare la frequenza cardiaca e nel far regredire i sintomi clinici. Le linee guida AHA ACLS 2010 indicano come dosaggio massimale 3 mg (ottenuto con somministrazione di boli ripetuti di 0,5 mg). Deve essere ricordato che dosaggi inferiori agli 0,5 mg di atropina possono generare un rallentamento paradosso della frequenza cardiaca, e che perci\u00f2 il dosaggio minimo indicato \u00e8 di 0,5 mg. Il pacing transcutaneo si ottiene mediante la stimolazione elettrica del cuore con la somministrazione di un impulso elettrico con due elettrodi applicati sul torace, solitamente in sede toracica anteriore e posteriore. La frequenza cardiaca target deve essere identificata come la minore sufficiente a garantire una regressione dei sintomi (solitamente attorno ai 60-70 battiti al minuto). Poich\u00e9 la procedura pu\u00f2 essere dolorosa, qualora vi sia scarsa tolleranza del paziente deve essere considerata la somministrazione di farmaci analgesici o sedativi, con particolare attenzione per\u00f2 al potenziale effetto cardiologico dei farmaci utilizzati. Proprio alla luce della scarsa tolleranza alla procedura da parte dei pazienti, questa deve comunque sempre essere considerata una terapia ponte in attesa del posizionamento di un Dopo il posizionamento del pacing, devono essere valutate attentamente la presenza di cattura elettrica e la generazione di una efficace funzione meccanica cardiaca: infatti il pacing pu\u00f2 fallire sia nel generare un impulso elettrico cardiaco (assenza di cattura elettrica) sia nel generare una efficace contrattilit\u00e0 cardiaca (assenza di cattura meccanica); per tale motivo la perfusione periferica e la pressione sistolica devono essere monitorizzate costantemente.<\/p>\n Anche se non \u00e8 considerata la terapia di prima linea per la bradicardia sintomatica, la somministrazione di farmaci \u03b2-adrenergici \u00e8 un\u2019alternativa farmacologica quando non vi \u00e8 risposta alla atropina o la risposta \u00e8 inadeguata, od ancora pu\u00f2 essere considerata come terapia provvisoria in attesa del posizionamento di un pacemaker. Se le terapie farmacologiche intraprese od il pacing transcutaneo devono essere continuate per mantenere una adeguata frequenza o perfusione, il paziente deve essere sottoposto al posizionamento in urgenza di un pacing transvenoso (classe IIa, LOE C). per il posizionamento del pacing transvenoso \u00e8 necessaria una specifica competenza, che pu\u00f2 anche essere acquisita mediante simulazione ad alta fedelt\u00e0.<\/p>\n
\nFranca ha una storia di episodi sporadici di fibrillazione atriale in trattamento con digitale, \u00e8 ipertesa in terapia con beta bloccanti e ha una lieve insufficienza renale. La pressione \u00e8 95\\50, l\u2019obiettivit\u00e0 clinica non mostra alterazioni di rilievo. La paziente viene monitorata, le vengono eseguiti dei prelievi ematici e posizionate le placche del pacing e soprattutto tranquillizzata.
\nAllerto il cardiologo per l\u2019impianto del PM e poi vado da Alessandra \u201cVieni che ti offro il caff\u00e8!\u201d.
\nInterpretazione ECG: BAV di 3\u00b0 grado (frequenza atriale 75 min, frequenza ventricolare circa 30 min) con BBds.
\nQuesto caso clinico ci d\u00e0 la possibilit\u00e0 di rivedere le aritmie ipocinetiche nelle quali pi\u00f9 frequentemente un medico d\u2019urgenza pu\u00f2 imbattersi.
\nSi parla di BLOCCHI ATRIO VENTRICOLARI (BAV) quando la trasmissione verso i ventricoli dell\u2019impulso cardiaco ad origine atriale viene rallentata, parzialmente bloccata o bloccata completamente. In base al rapporto tra onda P e complesso QRS vengono distinti tre tipi di BAV.<\/p>\n
\n\u00c8 caratterizzato da un intervallo P-R prolungato oltre gli 0,20 sec. Ogni onda P \u00e8 seguita da un complesso ventricolare, il che significa che ogni impulso a partenza dal nodo del seno arriva ai ventricoli. Normalmente benigno, non determina di solito alcuna complicazione, tuttavia il Framingham Heart Study ha rilevato un\u2019associazione tra PR lungo e rischio di sviluppare fibrillazione atriale e necessit\u00e0 di avere bisogno in futuro di un pacemaker, con un piccolo incremento della mortalit\u00e0 proporzionale alla lunghezza dell\u2019intervallo PR.
\nQuando \u00e8 associato ad un blocco di branca destra ed emiblocco anteriore sinistro \u00e8 espressione di un disturbo complesso della conduzione cardiaca che coinvolge sia la branca ds del fascio di His che i due fascicoli della branca sin (blocco trifascicolare) che facilmente evolve in situazioni che richiedeno la stimolazione cardiaca mediante pace maker.<\/p>\n<\/a><\/p>\n
\nA differenza del BAV di I grado alcuni impulsi atriali non vengono condotti ai ventricoli. Sono correlati a patologia degenerativa del sistema di conduzione cardiaco e dovuti a diverse cause, tra queste le principali sono: cause iatrogene (beta-bloccanti, calci-antagonisti, digitale, antiaritmici, litio), cardiopatia ischemica, squilibri idroelettrolitici e metabolici, malattie infiammatorie (es. miocardite), ma anche malattie pi\u00f9 rare di origine ereditaria come le distrofie muscolari.
\nVengono distinti due tipi:
\nBAV II GRADO MOBITZ I<\/em>
\nvi \u00e8 un progressivo aumento dell\u2019intervallo PR fino alla comparsa di un\u2019onda P bloccata non seguita da un complesso QRS, il battito successivo ha un PR normale che successivamente ritorna ad allungarsi. Il complesso QRS \u00e8 generalmente stretto.
\n\u00c8 in genere migliorato dalla somministrazione di atropina e peggiorato dal massaggio del seno carotideo.<\/p>\n<\/a><\/p>\n
\n\u00c8 caratterizzato dalla comparsa di un\u2019onda P bloccata dopo un numero costante di battiti con intervallo PR normale.
\nSi possono avere BAV di II grado tipo Mobitz II con rapporto P:R di 2:1, 3:1, 3:2, 4:3. Il complesso QRS \u00e8 slargato in circa l\u201980% dei casi.
\n\u00c8 caratterizzato da:
\n\u2022 improvvisa mancata conduzione AV
\n\u2022 il PR che segue la pausa \u00e8 identico a quello che precede il blocco
\n\u2022 la pausa che contiene la P bloccata \u00e8 il doppio degli altri intervallo RR
\nIn caso di blocco intra o sottohissiano l\u2019atropina pu\u00f2 peggiorare la conduzione \u00c8 considerato pi\u00f9 grave per la possibilit\u00e0 di progressione a blocco atrio-ventricolare avanzato.<\/p>\n<\/a><\/p>\n
\nSi verifica quando gli impulsi articoli non raggiungono in alcun modo i ventricoli. \u00c8 caratterizzato dalla totale assenza di rapporto delle onde P con i complessi QRS che possono avere morfologia diversa a secondo dell\u2019origine (ritmi di scappamento originati dalla giunzione atrioventricolari o ventricolari). Le onde P possono precedere, essere inscritte nel QRS o seguirlo. Il BAV di III riconosce diverse cause. Una percentuale variabile dal 5 al 15% degli infarti miocardici acuti pu\u00f2 complicarsi con un BAV di III grado.
\nNell\u2019IMA inferiore il blocco completo \u00e8 di solito preceduto da BAV di I grado o II grado, la sede del blocco \u00e8 a livello del nodo AV ed \u00e8 in genere transitorio.
\nNell\u2019IMA anteriore il blocco completo si verifica a seguito di danno esteso del ventricolo di sinistra, ed anche in questo caso viene in genere preceduto da BAV di II grado o blocchi bifascicolari. La tossicit\u00e0 da digitale \u00e8 una delle cause pi\u00f9 frequenti di BAV di III grado reversibile. L\u2019iperpotassiemia severe pu\u00f2 provocare un BAV di III grado, anche se in genere il decesso si verifica prima a causa di tachiaritmie ventricolari. I processi infiammatori del cuore (miocarditi ed endocarditi) possono essere causa di impedimento della conduzione cardiaca a causa dell\u2019edema dei testi personali atrioventricolari. Altre cause pi\u00f9 rare da tenere in considerazione sono le miocardiopatie infiltrati (amiloidosi e sarcoidosi), la contusione miocardica, la febbre reumatica, la valvulopatia aortica severa, malattie degenerative del sistema di conduzione (malattia di Lev-Lenegre), la Borreliosi di Lyme.<\/p>\n<\/a><\/p>\n
\nIl nodo seno-atriale smette di mandare impulsi agli atri determinando un periodo di asistolia . Il successivo ciclo cardiaco inizia con un normale impulso dal nodo seno-atriale o con un impulso dal nodo AV (pu\u00f2 essere presente retroconduzione atriale) o dalle vie di conduzione ventricolari. Se la pausa \u00e8 prolungata pu\u00f2 comparire un battito di scappamento. Pu\u00f2 essere presente in soggetti con cuore normale. Si pu\u00f2 verificare in presenza di aumentato tono vagale, miocardite, infarto miocardico e tossicit\u00e0 digitalica.<\/p>\n<\/a><\/p>\n
\n\u00c8 caratterizzata dalla riduzione della frequenza cardiaca al di sotto dei 50 battiti\/minuto per l\u2019adulto. Gli impulsi originano tutti dal nodo del seno con bassa frequenza. Gli assi elettrici, la durata del QRS, la morfologia dell\u2019onda P, il PQ e QT sono normali. \u00c8 data in genere da ipertono vagale, pu\u00f2 essere dovuta a numerose patologie cardiovascolari e non cardiovascolari (da non dimenticare le cause iatrogene) e non sempre ha significato patologico.<\/p>\n
\nVi \u00e8 un rallentamento o un blocco della conduzione degli impulsi simulassi all\u2019atrio. Se ne distinguono tre gradi.
\nNel BSA di I grado la conduzione degli impulsi all\u2019atro \u00e8 solo ritardata e non \u00e8 possibile far diagnosi all\u2019ECG di superficie.
\nIl blocco senatoriale di II grado \u00e8 a sua volta suddiviso in:
\nNel BSA di II grado tipo I (Mobitz I) in cui vi \u00e8 un progressivo accorciamento degli intervalli PP fino a che si verifica una pausa sinusale inferiore al doppio del ciclo di base.
\n\u00c8 caratterizzato da:
\n\u2022 morfologia ed asse dell\u2019onda P compatibile con origine dal nodo del seno
\n\u2022 accorciamento del PP che termina con una pausa
\n\u2022 PR costante
\n\u2022 pausa PP minore del doppio dell\u2019intervallo PP normale
\nNel BSA di II grado tipo II (Mobitz II) vi sono pause sinusali multiple rispetto agli intervalli PP. \u00c8 caratterizzato da intervallo PP costante seguito da pausa multipla dell\u2019intervallo PP normale
\nBSA III grado<\/em>
\nMancata conduzione senoatriale, in pratica non pu\u00f2 essere distino dall\u2019arresto sinusale completo. Solo l\u2019emergenza di un battito da scappamento sopraventricolare o ventricolare evita l\u2019asistolia.
\nPossono essere presenti nei soggetti sani con tono vagale aumentato, ma anche essere dovuti a cardiopatie sottostanti e verificarsi in caso di infarto miocardico inferiore e tossicit\u00e0 digitalica.<\/p>\n
\nI segni clinici che possono essere causati dalla bradicardia includono:
\n\u2022 stato mentale alterato acutamente;
\n\u2022 dolore toracico ischemico;
\n\u2022 scompenso cardiaco congestizio;
\n\u2022 ipotensione;
\n\u2022 segni di shock (che persistono nonostante una adeguata via aerea sia garantita e respiro appropriato).<\/p>\n
\nSe un\u2019adeguata ossigenazione non permette un miglioramento della frequenza od una regressione dei sintomi, \u00e8 indicato l\u2019inizio di una terapia farmacologica mirata.
\nSe la bradicardia genera uno o pi\u00f9 dei segni e sintomi clinici, il trattamento farmacologico di prima linea \u00e8 dato dalla somministrazione di atropina (classe IIa, LOE B). il nodo seno-atriale ed atrioventricolare sono innervati dal nervo vago, la cui azione di rallentamento del ritmo cardiaco e della conduzione \u00e8 mediata dal rilascio di acetilcolina. L\u2019atropina agisce bloccando l\u2019effetto della acetilcolina rilasciata dal nervo vago, per cui le aree di miocardio non innervate dal nervo vago possono perci\u00f2 non essere responsive alla somministrazione della atropina.
\nL\u2019atropina \u00e8 la terapia di prima linea per la bradicardia acuta sintomatica e nei blocchi AV di secondo grado tipo I sec. Wenckebach (in cui l\u2019attivit\u00e0 vagale \u00e8 un fattore scatenante) in cui la atropina pu\u00f2 essere in grado di diminuire il grado del blocco. Non bisogna fare affidamento nella atropina nei blocchi AV di secondo grado tipo 2 e nei blocchi di terzo grado con QRS largo, quando la sede del blocco \u00e8 verosimilmente localizzata nel tessuto non nodale (come nella branca di His o pi\u00f9 distalmente nel tessuto di conduzione). In questi casi verosimilmente non vi \u00e8 risposta alla atropina e la terapia di preferenza \u00e8 il posizionamento di un pacing transcutaneo o la somministrazione di agenti \u03b2-adrenergici.<\/p>\n
\nL\u2019atropina deve essere usata con cautela in presenza di ischemia coronarica acuta o in corso di infarto del miocardio poich\u00e9 l\u2019effetto tachicardizzante pu\u00f2 peggiorare l\u2019ischemia o aumentare l\u2019area infartuata.
\nIn caso di mancata risposta alla somministrazione di atropina in corso di bradicardia sintomatica, deve essere iniziato il pacing transcutaneo. Questa procedura non richiede particolari competenze invasive, e pu\u00f2 essere eseguita dalla maggior parte del personale sanitario dopo un breve addestramento.<\/p>\n
\npacing transvenoso.
\nDa rimarcare la controindicazione al pacing nel Pz ipotermico per l\u2019alto rischio di indurre FV e per la difficolt\u00e0 di trattamento di tale aritmia nell\u2019ipotermia.
\nI pi\u00f9 recenti defibrillatori in commercio possono essere utilizzati per il pacing transtoracico, ed hanno solitamente delle funzioni di base comuni a tutti:
\n\u2022 modalit\u00e0 di lavoro: a frequenza prefissata oppure a richiesta quando la frequenza cardiaca del paziente scende al di sotto di una soglia stabilita;
\n\u2022 frequenza cardiaca: con possibilit\u00e0 di scegliere una frequenza solitamente tra 30 e 180 impulsi al minuto;
\n\u2022 energia erogata: con possibilit\u00e0 di scegliere una potenza tra 0 e 200 mAmpere;
\n\u2022 durata dell\u2019impulso elettrico: variabile tra 20 e 40 msecondi (solitamente setting modificabile solo dal produttore su richiesta del cliente);
\n\u2022 pulizia degli artefatti sul monitor. Questa funzione consente di eliminare dal monitor gli ampi spike indotti dal pacemaker in modo da non coprire la attivit\u00e0 elettrica cardiaca sottostante. Questa funzione riveste una importanza cruciale, in quanto l\u2019attivit\u00e0 elettrica cardiaca deve essere sempre monitorizzata attentamente in corso di pacing, per il rischio di induzione di aritmie anche maligne a causa degli impusi elettrici erogati.<\/p>\n
\nIn alcune circostanze particolari, come nel caso di bradicardia a intossicazione da \u03b2-bloccanti o di calcio-antagonisti, la somministrazione di \u03b2-adrenergici \u00e8 particolarmente indicata come antidoto. ma questi principi hanno anche effetti indesiderati come ipotensione (la dobutamina) e la insorgenza di aritmie ventricolari (la adrenalina).
\nL\u2019adrenalina \u00e8 somministrata a dosaggi da 2 a 10 mcg al minuto in infusione continua, e deve essere titolata sulla base della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa ottenute. La dopamina pu\u00f2 essere utilizzata in pazienti con bradicardia sintomatica soprattutto se associata ad ipotensione (classe IIb, LOE B). Il dosaggio, di 2-10 mcg\/kg al minuto in infusione continua IV, deve essere titolato sulla base della risposta clinica ottenuta. Bisogna sempre ricordare che la dopamina somministrata a basso dosaggio induce una vasodilatazione splancnica con conseguente ipotensione, e quindi se \u00e8 somministrata a dosaggi ridotti deve essere sempre associata ad un adeguato riempimento volemico. Deve essere inoltre ricordato che l\u2019isoproterenolo e la dobutamina hanno un effetto \u03b21-agonista, con conseguente vasodilatazione associata all\u2019incremento del ritmo cardiaco, pi\u00f9 spiccata per l\u2019isoproterenolo che per la dobutamina.<\/p>\n