{"id":4745,"date":"2015-08-14T10:00:38","date_gmt":"2015-08-14T08:00:38","guid":{"rendered":"http:\/\/www.soccorritori.ch\/?p=4745"},"modified":"2015-08-09T12:12:52","modified_gmt":"2015-08-09T10:12:52","slug":"crush-sindrome-e-rabdomiolisi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.soccorritori.ch\/?p=4745","title":{"rendered":"Crush sindrome e rabdomiolisi"},"content":{"rendered":"

\"__TFMF_0v4eab35mh35q545vpnd2g45_792efaed-613f-467a-b3c4-37c3137c21dc_0_interna\"Introduzione<\/strong>
\nLa crush syndrome o rabdomiolisi traumatica interessa pazienti che sono stati intrappolati in modo prolungato con compressione di uno o piu\u2019 arti. Oltre che degli arti colpiti determina nelle sue forme piu\u2019 gravi il coninvolgimento cardiovascolare e renale. E\u2019 associata con maggior frequenza a crolli di edifici per terremoti, scoppio di gas, eventi bellici o terroristici, ed interessa spesso molti individui contemporaneamente (3-20% dei sopravvissuti estratti dalle macerie nei terremoti) costituendo un problema organizzativo rilevante all\u2019interno della gestione sanitaria di una catastrofe. Piu\u2019 raramente si puo\u2019 presentare nell\u2019 ambito di incidenti stradali per intrappolamento al di sotto di veicoli o macchinari.<\/p>\n

Cenni storici ed epidemiologia<\/strong>
\nLa crush syndrome o rabdomiolisi traumatica interessa pazienti che sono stati intrappolati in modo prolungato con compressione di uno o piu\u2019 arti. Si presenta in genere nell\u2019ambito di crolli di edifici per terremoti, scoppio di gas, eventi bellici o terroristici, e coinvolge spesso molti individui contemporaneamente (3-20% dei sopravvissuti estratti dalle macerie nei terremoti) costituendo un problema organizzativo rilevante all\u2019interno della gestione sanitaria di una catastrofe. Piu\u2019 raramente si puo\u2019 presentare nell\u2019 ambito di incidenti stradali per intrappolamento al di sotto di veicoli o macchinari.
\nLa prima comparsa della crush sindrome in letteratura medica risale all\u2019inizio del ventesimo secolo quando viene descritta una sindrome associata a prolungato intrappolamento al di sotto di macerie, caratterizzata da danno muscolare, insufficienza renale e morte. Nel 1910 viene descritta una triade letale caratterizzata da dolori muscolari, debolezza e urine scure. Tale sindrome viene poi riscontrate in molti soldati della prima guerra mondiale estratti da trincee crollate. E\u2019 pero\u2019 all\u2019inizio del secondo conflitto mondiale che nella letteratura inglese compare il termine crush injury, e viene associata la sindrome alla rabdomiolisi. Molti cittadini londinesi estratti dalle macerie degli edifici sviluppavano il complesso di sintomi: shock, edema degli arti e urine scure. La sindrome che esitava in insufficienza renale olgoanurica era quasi sempre letale entro una settimana, la biopsia renale evidenziava necrosi tubulare e pigmento brunastro diffusamente precipitato. Nel 1943 questo pigmento scuro nvenne identificato come mioglobina proveniente dalla rabdomiolisi degli arti, gia\u2019 allora venne indicato come trattamento l\u2019uso di un riempimento volemico generoso associato a diuretici. Nella guerra di corea la mortalita\u2019 della sindrome era ancora dell\u2019 84%, l\u2019introduzione della dialisi determin\u00f2 un drastico calo\u2019 della mortalita\u2019 che rimase comunque al 50% (guerra del Vietnam). Dal 1980 in poi la storia della patologia interessa per lo piu\u2019 vittime coinvolte in crolli di edifici nell\u2019ambito di terremoti. L\u2019associazione di di reintegro polemico sempre piu\u2019 precoce oggi iniziato anche prestricazione e la rapida centralizzazione in strutture sanitarie ha permesso di abbassare ulteriormente la mortalita\u2019.Nel 1988 nel terremoto in armenia che uccise 50000 persone vi furono 600 pazienti con insufficienza renale che richiesero emodialisi Nel 1999 a seguito del terremoto in turchia nella zona del mar di marmara si verificarono 462 casi di insufficienza renale con una mortalita\u2019 ancora elevata del 19%, Il grosso problema organizzativo delle catastrofi dei nostri giorni e\u2019 riuscire ad ottenere una immediata e ampia disponibilita\u2019 di macchine emodialitiche per trattare i pazienti estrinsecati che nonostante il trattamento vanno incontro ad insufficienza renale, e questo aspetto costituisce un aspetto rilevante nell\u2019ambito della moderna medicina delle catastrofi.<\/p>\n

Fisiopatologia<\/strong>
\nLa crush sindrome e\u2019 caratterizzata da rabdomiolisi traumatica, mioglobinuria ed insufficienza renale acuta, ed \u00e8 fisiopatologicamente determinata dalla compressione prolungata (generalmente 4-6 ore) di masse muscolari, con compromissione della circolazione locale. In realta\u2019 il tempo totale di intrappolamento pu\u00f2 non riflettere la reale severita\u2019 del danno e la potenzialita\u2019 delle complicazioni renali e cardiovascolari, anche masse muscolari molto estese compresse per brevi periodi (< 1 ora) possono determinare una crush sindrome grave.
\nIl trauma della microvascolarizzazione determinato dall\u2019applicazione prolungata di una forza compressiva determina ipoperfusione cellulare ischemia e se mantenuto morte cellulare. L\u2019ipossia cellulare diminuisce progressivamente le riserve di adenosina trifosfato (ATP) del citosol. Fino all\u2019indisponibilita\u2019 di substrati energetici per il funzionamento dei meccanismi di integrita\u2019 cellulare, cio\u2019 conduce al blocco delle pompe di membrana Na\/K atp dipendenti, aumento del calcio intracellulare edema dei miociti fino alla lisi con rilascio nello spazio interstiziale di tutto il contenuto intramembrana, in particolare di potassio, creatinfosfochinasi e mioglobina. Al danno primario provocato direttamente dalle forze traumatiche compressie segue il danno secondario originato prevalentemente della aumento della pressione compartimentale che determina, ulteriore compressione vasale che a sua volta conduce ad aggravamento dell\u2019 ischemia cellulare ed estensione della massa necrotica in un vortice fisiopatologico che si autoalimenta.
\nAll\u2019aumento della pressione compartimentale concorrono sia le micro e macro emorragie dai vasi lesi all\u2019interno del compartimento muscolare, sia soprattutto l\u2019edema locale scatenato dall\u2019attivazione della cascata infiammatoria ad opera del rilascio di mediatori da parte della lisi cellulare responsabili dell\u2019attivazione neutrofila e dell\u2019aumento della permeabilita\u2019 vascolare. L\u2019aggregazione piastrinica, parte anch\u2019essa dell\u2019attivazione infiammatoria determina trombosi intravascolare ed aggravamento della compromissione della microcircolazione. Se non trattata l\u2019aumento della pressione compartimentale puo\u2019 determinare ischemia muscolare irreversibile e perdita dell\u2019arto. Nell\u2019arto leso possono essere sequestrati fino a 12 litri di fluidi in 48 ore.
\nQuando l\u2018arto e\u2019 liberato dalle forze complessive, ed \u00e8 quindi ristabilito il flusso ematico locale, la riperfusione provoca il trasporto nella circolazione sistemica dei prodotti della necrosi cellulare intrappolati localmente dalla stasi ematica, soprattutto di potassio mioglobina, cpk, acido lattico e fosforo, in questa fase il danno traumatico locale diviene sistemico e la crush sindrome si manifesta nella sua gravita\u2019. Alla riperfusione segue infatti inzialmente iperpotassemia, acidosi metabolica, mioglobinuria (responsabile delle urine pigmentate \u201ca lavatura di carne\u201d), e successivamente shock ipovolemico da intrappolamento di enormi quantita\u2019 di liquidi nelle masse tissutali lese, e piu\u2019 tardivamente insufficienza renale la cui genesi e\u2019 duplice 1) prerenale da ipovolemia e ipotensione, 2) necrosi tubulare acuta da ostruzione tubulare ad opera della mioglobina che precipita all\u2019interno dei tubuli (precipitazone favorita dal ph acido) La mioglobina e\u2019 responsabile oltre che di un danno indiretto per ostruzione tubulare meccanico anche di uno diretto ad opera dei complessi eme sulle cellule tubulari. All\u2019insufficienza renale segue oligoanuria, uremia e iperpotassemia che in assenza di trattamento come accadeva fino a meno di un secolo fa, conduce a morte in 3-7 giorni.<\/p>\n

Clinica<\/strong>
\nLa possibilita\u2019 di insorgenza della crush sindrome deve essere sospettata sulla base della dinamica dell\u2019evento traumatico, ancora prima che la sindrome divenga manifesta clinicamente. E\u2019 probabile che una compressione muscolare maggiore di un\u2019ora o ancora meno se la compressione interessa masse estese, possa sviluppare rabdomiolisi traumatica.In assenza di informazioni sull\u2019evento la compressione deve essere sospettata in presenza di segni clinici locali quali esteso danno epiteliale, edema, ecchimosi, eritema. L\u2019assenza di polso distale associato ad edema teso, dolore, debolezza, pallore, ipotermia ed anestesia dell\u2019arto puo\u2019 indicare una sindrome compartimentale gia\u2019 in atto. Il quadro laboratoristico tipico della sindrome e\u2019 caratterizzato da iperkaliemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, iperuricemia, cpk elevato, ematuria e mioglobinuria. Piu\u2019 tardivamente aumento di azotemia e cratinina.
\nIl livello di cpk \u00e8 il valore di laboratorio pi\u00f9 sensibile ai fini dell\u2019estensione della massa muscolare coinvolta. Il superamento del valore di 20000 U\/L indica normalmente una rabdomiolisi severa.
\nGli effetti cardiovascolari della sindrome sono caratterizzati dallo Shock ipovolemico determinato dal sequestro di liquidi del compartimento leso, (ipotensione e tachicardia) e dall\u2019effetto aritmico dell\u2019iperpotassemia (se 6mg\/dl) aggravato dalla spesso presente acidosi metabolica. In alcuni casi se le masse muscolari coinvolte ella compressione sono ampie, l\u2019iperpotassemia pu\u00f2 essere di entita\u2019 tale da condurre il paziente ad arresto acardiaco entro un\u2019ora dalla riperfusione. Altre anomalie elettrolitiche associate sono l\u2019ipocalcemia e l\u2019ipofosfatemia.
\nL\u2019ipocalcemia determinata dal sequestro di calcio nelle cellule lese e\u2019 usualmente asintomatica. L\u2019iperfosfatemia puo\u2019 aggravare l\u2019ipocalcemia. Va tenuto conto che in caso di severa iperpotassemia associato ad iperfosfatemia il calcio somministrato come antiaritmico e\u2019 inefficace a basse dosi.
\nIn alcuni casi l\u2019attivazione infiammatoria che segue il danno primario e la riperfusione, puo\u2019 essere tale da interessare l\u2019intero organismo, con sviluppo di ards polmonare da danno dell\u2019epitelio alveolare e dell\u2019endotelio capillare perialveolare.<\/p>\n

Trattamento<\/strong>
\nIl primo ovvio provvedimento terapeutico \u00e8 la rimozione delle forze compressive, ma spesso non e\u2019 facile ne\u2019 immediato, basti pensare al tempo necessario per estrarre un paziente intrappolato sotto una casa crollata per un terremoto.
\nIl cardine del trattamento medico e\u2019 l\u2019idratazione precoce ed aggressiva.
\n1) precoce: l\u2019acceso venoso deve essere posizionato non appena il paziente e\u2019 accessibile al team di soccorso, e l\u2019idratazione iniziata appena possibile. L\u2019estrinsecazione in molti casi richiede ore, il percorso fisiopatologico che conduce all\u2019ipovolemia inizia immediatamente al momento del trauma, il ritardo dell\u2019inizio della fluidoterapia aumenta il rischio di insufficienza renale acuta. Addirittura se inziata dopo 6-12 ore dal trauma puo\u2019 essere completamente inefficace nella prevenzione dell\u2019insufficienza renale stessa.. Nel lavoro di Better 1997, e\u2019 evidenziato come la fluidoterapia precoce puo\u2019 addirittura azzerare la percentuale di insufficienze renali. Va tenuto inoltre presente che il momento stesso dell\u2019estricazione e\u2019 critico per il venir meno improvviso delle forze compressive, con conseguente rischio di gravi ipotensioni e sincopi che devono essere con il riempimento prevenute.
\n2) Aggressiva : e\u2019 necessaria una quantita\u2019 rilevante di infusioni per prevenite danni sistemici e soprattutto renali della rabdomiolisi traumatica, si consiglia pre e durante l\u2019estricazione almeno 1,5 L\/hr di soluzione fisiologica. Il tradizionale crush injury coktail prevede anche 20 mEq di bicarbonato e 10 g di mannitolo ogni litro infuso. Ma se l\u2019evidenza dell\u2019utilita\u2019 del riempimento precoce e\u2019 forte, non lo \u00e8 ugualmente quella di dover gia\u2019 iniziare sul terreno alcalinizzazione e diuresi forzata. Dopo l\u2019estricazione almeno 500ml\/hr di cristalloidi, con eventuale aggiunta di mannitolo e bicarbonato (20Meq \/ litro). Nelle ore successive la velocita\u2019 infusionale deve essere titolata per mantenere un flusso urinario tra 200- 300ml\/hr, tale flusso urinario puo\u2019 richiedere anche 10 \u2013 12 l\/di cristalloidi nelle prime 24 ore..
\nQuali soluzioni: I dati che abbiamo riportato si riferiscono unicamente a cristalloidi. Il dibattito tra collodi e cristalloidi rimane aperto ed irrisolto. Se dalla parte i colloidi hanno il vantaggio di rimanere piu\u2019 a lungo nel circolo, rischiano pero\u2019 di aumentare la disidratazione intracellulare, ed almeno per destrani ed amido idrossietilico peggiorare la funzionalita\u2019 renale. I cristalloidi sono economici, sicuri, e si distribuiscono anche allo spazio extravascolare. Almeno in una prima fase comunque l\u2019uso misto puo\u2019 essere ragionevole. Trai cristalloidi in fase preestricazione e\u2019 consigliata soluz fisiologica perche\u2019 priva di potassio, in fase intraospedaliera vanno aggiunti elettroliti (potassio) secondo il monitoraggio serico e glucosio per l\u2019apporto calorico.
\nAltri provvedimenti terapeutici consigliai sono: a) l\u2019alcalinizzazione delle urine per prevenire la precipitazione di mioglobina attraverso bicarbonato aggiunto alle infusioni ed acetazolamide (se ph ematico >7,5) per favorirne l\u2019escrezione nelle urine.diuresi forzata da furosemide 40\/120 mg\/die ev o mannitolo (1,5 \u2013 2gr ev in dosi ripetute). Il ph ematico deve rimanere < 7,5 e quello urinario tra 6 e 7.
\nLa somministrazione di calcio e\u2019 raramente indicata, si consiglia solo in presenza di significativi cambiamenti elettrocardiografici relativi ad ipo o iper potassemia, tenendo presente che spesso causa iperfosfatemia le dosi normali sono inefficaci.
\nSe compare oliguria e segni laboratoristici di peggioramento della funzionalita\u2019 renale e\u2019 indicato il trattamento renale sostitutivo, con emodialisi tradizionale o con ultrafiltrazione continua. In terapia intensiva la preferenza e\u2019 sicuramente accordata all\u2019ultrafiltrazione, tecnica piu\u2019 tollerata dal paziente critico.<\/p>\n

Sindrome compartimentale e fasciotomia<\/strong>
\nLa pressione nel compartimento muscolare all\u2019interno della fascia anelastica aumenta per presenza di sangue ed edema intra ed extracellulare. Se la pressione e\u2019 molto elevata puo\u2019 determinare blocco completo circolazione con collasso dei vasi e conseguente ischemia tissutale (muscolare e nervosa), e rischio di perdita dell\u2019intero arto. E\u2019stato suggerito il limite di differenziale di 30 mmHg tra la Pa diastolica e la pressione interstiziale (indice di pressione di perfusione) come diagnosi di sindrome compartimentale grave . La pressione puo\u2019 essere misurata tramite un ago infisso nel compartimento interessato collegato ad un trasduttore per pressione cruenta. I sintomi che fanno sospettare una sindrome compartimentale sono dolore sproporzionato al danno iniziale, pallore, paralisi progressiva, parestesie, ed assenza di polso periferico. Diagnosticata la sindrome compartimentale il trattamento e\u2019 la fasciotomia chirurgica. In estremi casi ma rari e\u2019 necessaria l\u2019amputazione.<\/p>\n

Conclusioni<\/strong>
\nLa rabdomiolisi traumatica e\u2019 un evento che si associa preferenzialmente a scenari catastrofici, bellici o terroristici, mentre e\u2019 piuttosto raro negli usuali contesti traumatici di maggior frequenza.
\nLe gravi conseguenze renali e cardiovascolari possono essee in buona parte prevenute da una terapia fluidica aggressiva e precoce e dal mantenimento successivo di un buon volume circolante ed una abbondante diuresi.<\/p>\n\n\n\n\n
Fonte: http:\/\/rianimazione.net\/<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
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