{"id":2198,"date":"2015-12-05T13:00:47","date_gmt":"2015-12-05T12:00:47","guid":{"rendered":"http:\/\/www.soccorritori.ch\/?p=2198"},"modified":"2015-12-05T11:25:08","modified_gmt":"2015-12-05T10:25:08","slug":"amiodarone-vs-procainamide-nella-tv-stabile","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.soccorritori.ch\/?p=2198","title":{"rendered":"Amiodarone Vs. Procainamide nella TV stabile"},"content":{"rendered":"

Scenario<\/strong>
\nUn paziente maschio di 38 anni con un anamnesi di ipertensione arteriosa e un difetto cardiaco operato in et\u00e0 infantile non precisato, si presenta in Pronto Soccorso a causa dell\u2019esordio improvviso di un dolore toracico esordito, dispnea e diaforesi. Nega l\u2019assunzione di medicamenti.
\nL\u2019ECG effettuato al momento del triage \u00e8 rappresentato di seguito.<\/p>\n

La pressione arteriosa \u00e8 120\/70. Si presenta cosciente e orientato, riesce ad esprimere frasi complete nonostante una leggera dispnea (20\/sec), la saturazione di O2 \u00e8 98% in aria ambiente.<\/p>\n

ECG<\/strong><\/p>\n

\"stableVTekg\"<\/p>\n

<\/p>\n

Quesito clinico: Quale agente farmacologico risulta pi\u00f9 efficace per interrompere una tachicardia ventricolare monomorfa?<\/strong><\/p>\n

Negli Stati Uniti sono attualmente disponibili e in uso 5 opzioni terapeutiche nei protocolli ospedalieri \u2013 amiodarone, procainamide, adenosina e propofol (nel caso di cardioversione elettrica)<\/strong>. Sotalol rappresenta un\u2019ulteriore opzione , ma il formato per la somministrazione endovenosa non \u00e8 sempre disponibile nei Pronto Soccorso statunitensi.<\/p>\n

Amiodarone<\/strong> si \u00e8 distinto come il pi\u00f9 popolare antiaritmico da utilizzare per ogni situazione \u2026 disritmica. Se la sifilide \u00e8 la grande imitatrice, e l\u2019iperkaliemia \u00e8 la sifilide dell\u2019ECG (come ad Amal Mattu piace affermare), allora l\u2019amiodarone \u00e8 la sifilide degli antiaritmici. Si tratta di medicamento Classe I, II, III, IV \u2013 ovvero agisce indiscriminatamente sui canali del sodio, sui recettori betaadrenergici, sui canali del potassio e sui canali del calcio. Viene somministrato con una dose di carico di 150 mg i.v. nell\u2019arco di 10 minuti, seguito da un\u2019infusione. Attualmente l\u2019AHA lo ha colpito (promuovendo procainamide) con una raccomandazione IIb <\/strong>.<\/p>\n

Procainamide <\/strong>\u00e8 un\u2019antiaritmico della Classe I. Si tratta di un vecchio medicamento che tende ad essere sempre meno conosciuto. Ho il sospetto che sia solo la popolarit\u00e0 delll\u2019Amiodarone che ha sostituito l\u2019uso del procainamide quale medicamento di prima scelta nella mente di moti medici d\u2019urgenza e\/o cardiologi. Normalmente \u00e8 somministrato in due diverse modalit\u00e0 \u2013 17 mg\/kg per un massimo di 50mg\/min, o 100 mg ogni 2 minuti ogni 5 minuti fino alla conversione. Per ora occupa una piccola e inconfortevole posizione corrispondente alla classe IIa<\/strong> nelle raccomandazioni dell\u2019AHA.<\/p>\n

Lidocaine<\/strong> \u00e8 un antiaritmico della classe I b caduto largamente in disuso. Non \u00e8 pi\u00f9 presente nell\u2019algoritmo ACLS semplificato dell\u2019arresto cardiaco senza polso dal 2010; \u00e8 comunque considerato ragionevole nel trattamento iniziale della tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta (raccomandazione IIb<\/strong>) (2). IL suo grande vantaggio sta nel fatto che si tratta di un medicamento con un profilio farmacologico piuttosto sicuro e pu\u00f2 essere somministrato rapidamente in vena. Il dosaggio \u00e8 di 1 \u2013 1,5 mg\/kg in bolus. La sua posizione al momento corrisponde a medicamento di seconda scelta nel trattamento della tachicardia ventricolare monomorfa con polso.<\/p>\n

Adenosina <\/strong>va menzionata come opzione per le tachicardie a complessi larghi monomorfi e stabili. Le linee guida ACLS riconoscono come appropriato solo la somministrazione di adenosina nella tachicardia stabile a complessi larghi, unicamente a scopo diagnostico ai fini dell\u2019indirizzo terapeutico (1). Si parte in questo caso dalla supposizione di trovarsi in presenza di una TSV con complessi aberranti, che dovrebbe di conseguenza rispondere con successo al trattamento con adenosina. (\u2026) Questo farmaco \u00e8 somministrato in bolus di 6 mg i.v. seguito dal raddoppio della dose in caso di ritmo refrattario.<\/p>\n

In caso di dubbio, non vi \u00e8 alcuna contrariet\u00e0 nell\u2019affermare che la cardioversione elettrica <\/strong>associata a propofol <\/strong>\u00e8 l\u2019opzione pi\u00f9 sicura ed efficace. Si tratta in ogni caso dell\u2019opzione che il cardiologo non metter\u00e0 in discussione (mentre \u00e8 certo che qualunque altra opzione farmacologica sar\u00e0 <\/em>criticata).<\/p>\n

L\u2019obiettivo principale di questa riflessione \u00e8 di mettere in discussione il mito che l\u2019amiodarone sia superiore al procainamide per la tachicardia ventricolare stabile.<\/strong><\/p>\n

Sfortunatamente non vi sono trials prospettici, randomizzati che comparino testa a testa amiodarone e procainamide. Vi sono per contro due serie di casi retrospettivi che mostrano una frequenza di successo dell\u2019amiodarone con una conversione del ritmo entro 20 minuti del 29% (5,7). Vi \u00e8 inoltre uno studio coorte retrospettivo che paragona procainamide e cordarone che attesta un successo entro 20 minuti rispettivamente nel 30% e nel 25% dei casi (statisticamente non significante) (8). In ogni caso, osservando solo le situazioni in cui \u00e8 stato somministrato come iniziale <\/em>antiaritmico cordarone o procainamide, la percentuale di successo \u00e8 stata rispettivamente del 25% e del 57% (di nuovo non statisticamente significante). Studi precedenti comparativi sull\u2019efficacia del procainamide rispetto alla lidocaina hanno dimostrato una percentuale di efficacia del procainamide vicina all\u201980%. (3,4). Ci\u00f2 che concludo rispetto a tali evidenze \u00e8 che il successo nella cardioversione utilizzando cordarone \u00e8 attorno al 30% rispetto ad un successo del procainamide del 50% – 80%. <\/strong>Tutto ci\u00f2 \u00e8 riassunto in una bella revisione sistematica di Souza, et al (9).<\/p>\n

Non ha nessuna importanza che tutti gli agenti farmacologici menzionati possano causare ipotensione<\/strong>, mentre \u00e8 necessaria una larga indicazione alla cardioversione sincronizzata. Post conversione \u00e8 utile considerare la somministrazione di un beta-bloccante per ridurre la risposta adrenergica associata alla tachicardia ventricolare (anche per questo \u00e8 raccomandato di astenersi dall\u2019uso di Ketamine come sedativo a causa del suo effetto simpaticomimetico) (2). L\u2019infusione continua di un antiaritmico post cardioversione \u00e8 una pratica standard non supportatat da evidenze.<\/p>\n

Basandomi sulla mia comprensione delle evidenze, propongo il seguente algoritmo terapeutico per la tachicardia ventricolare monomorfa stabile.<\/p>\n

 <\/p>\n\n\n\n\n
Fonte: www.emdocs.net\/<\/a> – Ben Cooper, MD<\/td>\n<\/tr>\n
Traduzione: Francesco Bordoni<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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