![\"O21\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O21.png\")
<\/p>\nSebbene molti esperti considerano la saturazione al 90% un giusto valore per permettere la sopravvivenza dei tessuti, non ci sono studi che lo dimostrino, inoltre molti pazienti vivono con saturazioni di ossigeno molto pi\u00f9 basse. In condizioni particolari, dove vi \u00e8 maggior richiesta di ossigeno come nella sepsi, nel trauma ecc, questi valori bassi di saturazione possono non bastare.<\/p>\n
Negli individui sani i valori di pressione arteriosa di ossigeno variano con l\u2019et\u00e0 seguendo questa tabella:<\/p>\n
<\/p>\n
Inoltre esistono tra posizione supina e ortostatica 6 mmHg di differenza . Difficile quindi dare un range di normalit\u00e0.
\nLa PaCO2 normale \u00e8 tra 34-45 mmHg e valori oltre i 45 mmHg sono patologici seppur in persone che trattengono a lungo il respiro si pu\u00f2 arrivare a 50 mmHg.<\/p>\n
La saturazione normale del giovane seduto \u00e8 96-98%, si abbassa a 92.5% negli uomini seduti oltre 70 anni, nelle donne > 70 anni sedute se supine scende al 91.5%.<\/p>\n
Molti pazienti con BPCO, malattia neuromuscolare, fibrosi polmonare hanno saturazioni molto pi\u00f9 basse anche in fasi di stabilit\u00e0 di malattia.<\/p>\n
Durante la notte tutti gli individui hanno momenti con saturazione pari al 90%<\/p>\n
IPOSSIEMIA<\/em>: bassa pressione di ossigeno nel sangue ma non vi \u00e8 accordo sul valore. La maggior parte parla di valor inferiori a 60 mmHg e 90% di saturazione.<\/p>\n INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DI TIPO 1<\/em> : l\u2019ipossiemia con normo o ipocapnia.<\/p>\n IPOSSIA<\/em>: \u00e8 un termine generico che si riferisce a bassi contenuti di ossigeno nell\u2019organismo. Esistono 4 categorie:<\/p>\n <\/p>\n IPEROSSIA E IPEROSSIEMIA:<\/em> significano alte quantit\u00e0 di ossigeno nell\u2019organismo e altre pressioni di ossigeno nel sangue. Da notare che oltre i 120 mmHg la saturazione \u00e8 sempre del 100%.<\/p>\n IPERCAPNIA<\/em>: valori di PaCO2 > 45 mmHg , segno di INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DI TIPO 2 anche con ossiemia nei limiti.<\/p>\n ACIDOSI<\/em> : ph < 7.35<\/p>\n ALCALOSI<\/em> : ph > 7.45<\/p>\n ACIDOSI RESPIRATORIA<\/em>: condizione di acidosi dovuta alla elevata PaCO2<\/p>\n ACIDOSI METABOLICA<\/em>: \u00e8 dovuta a una perdita di bicarbonato o a una produzione esagerata di acidi come nella acidosi lattica da ipossia o nella chetoacidosi. Per compenso la PaCO2 \u00e8 ridotta.<\/p>\n L\u2019ossigeno penetra attraverso l\u2019apparato respiratorio e in parte si lega all\u2019emoglobina e in parte \u00e8 disciolto nel plasma La parte legata si calcola con il saturimetro che ci dice quanta emoglobina in percentuale ha legato ossigeno mentre la parte disciolta si misura con la PaO2. Un paziente pu\u00f2 avere scarso apporto di ossigeno sia per motivi polmonari che per motivi legati all\u2019emoglobina ( anemia, intossicazione da monossido di carbonio).<\/p>\n La saturazione normale nel giovane \u00e8 94-98%, nell\u2019anziano > 70 anni 92-98% , una saturazione\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 < 78% crea in qualunque paziente gravi danni d\u2019organo; nei pazienti critici il bisogno di ossigeno \u00e8 incrementato.<\/p>\n Se vi \u00e8 un problema parenchimale polmonare che impedisce il passaggio di ossigeno si ha una vasocostrizione dei capillari polmonari e i globuli rossi vengono deviati verso aree meglio ventilate.<\/p>\n L\u2019attivit\u00e0 respiratoria \u00e8 modulata dal livello di ossigeno grazie a dei sensori carotidei che incrementano la ventilazione se il contenuto di ossigeno si riduce.<\/p>\n L\u2019anidride carbonica ( CO2 ) \u00e8 prodotta dai tessuti, trasportata negli alveoli polmonari ed espulsa con l\u2019espirio. Il trasporto avviene tramite bicarbonato, una parte disciolta e una parte legata all\u2019emoglobina. Visto che la parte legata dipende dalla pressione parziale di CO2, questo valore \u00e8 un indice di quantit\u00e0 di CO2; il valore normale \u00e8 34-45 mmHg.<\/p>\n L\u2019eliminazione di CO2 \u00e8 importante con l\u2019assunzione di O2. Una alta CO2 porta allo stimolo dell\u2019attivit\u00e0 respiratoria e alla sua eliminazione. Poco ossigeno \u00e8 pericoloso ma pure troppo ossigeno \u00e8 deleterio in pazienti con BPCO, neuropatie , deformit\u00e0 toraciche. Un quarto di questi pazienti, se assumono troppo ossigeno incrementano pure la ritenzione di CO2 e possono entrare in coma.<\/p>\n Si potrebbe pensare di dare al paziente critico tanto ossigeno quanto necessario per avere una saturazione del 100%, escludendo i pazienti a rischio di ipercapnia; ma anche l\u2019iperossia ha delle controindicazioni in quanto provoca coronaro e cerebro costrizione riducendo la gittata cardiaca. Tali effetti collaterali non sono per\u00f2 mai stati testati da trials. Alti livelli di ossigeno aumentano i radicali liberi con danno d\u2019organo e creano rapido assorbimento di gas polmonare con formazione di aree di atelettasia. Inoltre una alta quantit\u00e0 di ossigeno aumenta la saturazione ma questo pu\u00f2 dare una falsa sicurezza al medico in quanto nulla si sa sulla CO2. Un rapido aumento della CO2 non porta a compenso renale e quindi ad acidosi respiratoria con aumentato rischio di morte nelle BPCO riacutizzate. Il fine ultimo \u00e8 aumentare l\u2019ossigenazione tessutale , non la quantit\u00e0 di saturazione, per cui pu\u00f2 spesso essere utile migliorare la gittata cardiaca e correggere l\u2019anemia.<\/p>\n Attualmente non ci sono trials che abbiano indagato il giusto livello di ossigeno. La pratica consolidata di dare ossigeno a tutti i pazienti critici non \u00e8 supportata da trials, escluso l\u2019intossicazione da monossido di carbonio.<\/p>\n Tutti gli esperti concordano nel tenere una saturazione di 94-98% per pazienti < 70 anni e 92-98% per i pazienti oltre i 70 anni e con patologie gravi esclusi i BPCO.<\/p>\n L\u2019asse neuro-cardio-polmonare \u00e8 deputato al controllo dell\u2019ossigeno e della CO2 ematica.<\/p>\n L\u2019ossigeno trasportato ( DO2) \u00e8 dato dall\u2019equazione<\/p>\n DO2 = CaO2 x Q con CaO2 = contenuto di O2 ematico<\/p>\n \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Q = gittata cardiaca<\/p>\n La CaO2 dipende dalla quota disciolta e dalla quota legata all\u2019emoglobina che \u00e8 predominante.<\/p>\n La relazione tra PaO2 e saturazione \u00e8 data da questa figura<\/p>\n Quando i globuli rossi raggiungono alveoli mal ventilati non si caricano di ossigeno; per evitare ci\u00f2 esiste una vasocostrizione arteriosa nelle aree poco ventilate che sposta i globuli rossi da tali zone. Un fenomeno meno studiato \u00e9 la broncodilatazione ipossica che incrementa la ventilazione nelle aree poco ventilate.<\/p>\n Se la PaO2 decresce i chemocettori carotidei stimolano una aumentata ventilazione per incrementare la PaO2. Questo perch\u00e9 la PaO2 che lascia le aree mal ventilate aumenta . EMATOCRITO<\/em>: il rene risente, al contrario dei sensori carotidei, del contenuto di ossigeno , per questo bassi valori di saturazione o l\u2019anemia stimola la secrezione di eritropoietina che incrementa l\u2019ematocrito. <\/p>\n L\u2019 ipossia ipossiemica nel sangue venoso polmonare pu\u00f2 essere dovuto a scarsa presenza di O2 a livello alveolare o a un incompleto passaggio di ossigeno dall\u2019alveolo al capillare creando una elevata differenza alveolo-capillare di ossigeno.<\/p>\n PAlv<\/em>O2 \u2248 PIO2 – PAlv<\/em>CO2 \/ RQ\u00a0\u00a0 con PAlv<\/em>O2 : pressione alveolare di O2<\/p>\n \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 PIO2 : pressione inspiratoria di O2<\/p>\n \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 PAlv<\/em>CO2: pressione alveolare di CO2<\/p>\n \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0RQ : quoziente respiratorio di CO2<\/p>\n PIO2= FIO2 x (Pressione barometrica { 750 mm Hg} \u2013 pressione del vapore acqueo {45 mm Hg} ).<\/p>\n Da queste formule appare chiaro che una bassa\u00a0 PAlv<\/em>O2\u00a0 pu\u00f2 essere dovuto a una bassa PIO2 e\/o una alta PAlv<\/em>CO2.\u00a0 Ma allora se un area polmonare \u00e8 poco ventilata rispetto alla perfusione ( V\/Q basso) allora\u00a0 la PAlv<\/em>CO2 si alza e porta a una riduzione della\u00a0 PAlv<\/em>O2. In condizioni di ipoventilazione globale il rapporto V\/P \u00e8 sempre basso e quindi questo spiega l\u2019ipossia e l\u2019ipercapnia. Una forma estrema di alterazione del rapporto V\/Q \u00e8 parte del parenchima polmonare occluso da un tappo di muco bronchiale e il difetto del setto ventricolare. In entrambi i casi parte di sangue passa in aree non ventilate oppure transita dalla parte destra alla sinistra del cuore senza ossigenarsi.<\/p>\n L\u2019ossigeno a livello capillare polmonare assorbe tutto l\u2019ossigeno necessario in 1\/3 di tragitto capillare alveolare. Se vi \u00e8 difficolt\u00e0 di diffusione o durante l\u2019esercizio fisico tale tempo si allunga e pu\u00f2 crearsi una differenza alveolo-arteriosa di O2 .<\/p>\n L\u2019ipossia anemica\u00a0 pu\u00f2 essere dovuta a intossicazione di CO o anemia.<\/p>\n L\u2019iperossia \u00e8 invece dovuta a iperossiemia o a policitemia. Usando la formula della PAlv<\/em>O2 l\u2019iperossia pu\u00f2 solo esistere se vi \u00e8 alta PIO2 o bassa PAlv<\/em>CO2 come nel paziente che iperventila. Il paziente policitemico nella pratica clinica non viene definito iperossico ma tale termine si usa solo per l\u2019iperossiemia.<\/p>\n OMEOSTASI DELLA CO2: \u00a0viene trasportato nel sangue in 3 forme:<\/p>\n Nel range fisiologico ( 35-45 mmHg ) la PaCO2 \u00e8 direttamente proporzionale al contenuto di CO2<\/p>\n REGOLAZIONE DELLA CO2<\/em>:\u00a0 i sensori sono periferici e centrali ( midollo allungato ) ma agiscono come alterazioni del pH intracellulare: quindi la regolazione della CO2 interferisce con la regolazione del pH.<\/p>\n Quando una area polmonare \u00e8 poco ventilata ha un alto PAlv<\/em>CO2, visto che la CO2 \u00e8 molto diffusibile non si ha mai differenza alveolo arteriosa di CO2 e la PaCO2 in tali pazienti \u00e8 alta. Ma l\u2019ipercapnia come l\u2019ipossia stimola la vasocostrizione polmonare riducendo al minimo la perfusione in aree non ventilate. La relazione tra PaCO2 e contenuto di CO2 \u00e8 lineare e non va incontro a saturazione come con la O2 per cui lo stimolo all\u2019iperventilazione della elevata CO2 riduce la PaCO2 delle aree ben ventilate e quindi la PaCO2 si riduce.<\/p>\n Esiste una relazione tra O2 e CO2 nell\u2019emoglobina: una emoglobina desaturata trasporta meglio CO2 : viene detto effetto Haldane.<\/p>\n A livello cardiovascolare la CO2 si comporta come un simpaticomimetico; tachicardia, incremento della gittata cardiaca, a livello vascolare crea vasodilatazione.<\/p>\n Ci sono 4 cause di ipercapnia:<\/p>\n \u00a0<\/span><\/p>\n Altre cause di ipercapnia sono l\u2019alcalosi metabolica e l\u2019esaurimento muscolare di qualunque tipo (distress respiratorio, farmaci, patologie neurologiche).<\/p>\n \u00a0L\u2019ipocapnia po\u2019 essere dovuta a :<\/p>\n RISCHI ED EFFETTI DELL\u2019IPOSSIEMIA E\u00a0 MINIMA SATURAZIONE DI O2 CONSIGLIATA<\/em><\/strong><\/span><\/p>\n Gli effetti dell\u2019ipossia sono dovuti al basso contenuto tessutale di O2. Ciononostante anche un normale contento di O2 con bassa PaO2 come nella policitemia ha effetti sui sensori carotidei provocando incremento della ventilazione. Non \u00e8 per\u00f2 dato sapere un valore soglia di PaO2 perch\u00e9 pazienti con BPCO vivono bene con saturazioni dell\u201980% mentre pazienti politraumatizzato hanno acidosi lattica con saturazione > 90%.<\/p>\n E\u2019 stato descritto che i pazienti con SaO2<90% per lunghi periodi hanno minor sopravvivenza dei pazienti con SaO2>90% ma visto che nel primo gruppo ci sono molti BPCO non \u00e8 dato sapere quanto nella mortalit\u00e0 \u00e8 responsabile l\u2019ipossia e quanto la malattia di base.<\/p>\n La funzionalit\u00e0 cerebrale si riduce ad una PaO2<45mmHg ( SatO2 80%) e compare il coma ad una PaO2< 30 mmHg ( SatO2 56% ). I giovani resistono maggiormente all\u2019ipossia in termini di tempo di coscienza e una ipossia graduale \u00e8 meglio tollerata di una improvvisa.<\/p>\n Uno studio eseguito su pazienti con BPCO durante un volo aereo mostra cadute della saturazione dal 96% a livello del mare all\u201988-80% durante il volo senza sintomi.<\/p>\n Non essendoci studi randomizzati, questa linea guida giudica l\u201985% la saturazione minima \u201csicura\u201d per il paziente. Per\u00f2 il paziente pu\u00f2 avere le pi\u00f9 svariate patologie per cui si \u00e8 deciso di considerare il 90% il limite accettabile che diventa il 92% in quanto \u00e8 previsto nei normali saturimetro un errore del 2%.<\/p>\n Da notare che nei pazienti critico vari sono i parametri da considerare , di cui l\u2019ipossia \u00e8 solo uno, seppur importante. Un paziente con embolia polmonare massiva rimane grave pure con una saturazione > 92%.<\/p>\n Questa linea guida raccomanda:<\/p>\n Il pi\u00f9 importante effetto nocivo \u00e8\u00a0 di aumentare l\u2019ipercapnia in pazienti predisposti; questo\u00a0 non avviene in pazienti sani\u00a0 non affetti da patologia polmonare o muscolatoria. Ci sono almeno 5 meccanismi responsabili:<\/p>\n \u00a0<\/span>L\u2019iperossia causa\u00a0 coronaro-costrizione ma non ci sono trials che indagano il problema.<\/p>\n L\u2019iperossia aumenta i radicali liberi ma non ci sono trials che indagano l\u2019impatto in clinica.<\/p>\n L\u2019iperossia, mantenendo alta la saturazione anche in pazienti critici il\u00a0 cui\u00a0\u00a0 P\/F si sta deteriorando, riduce l\u2019attenzione dei sanitari.<\/p>\n L\u2019intossicazione da paraquat e da bleomicina\u00a0 sono potenziate dalla somministrazione di ossigeno.\u00a0 Pure l\u2019aspirazione di acidi nell\u2019albero bronchiale\u00a0 crea maggiori problemi con l\u2019ossigenoterapia.<\/p>\n L\u2019iperossia ha pure alcune indicazioni terapeutiche:<\/p>\n Sistema nervoso<\/em>: crea vasodilatazione e incremento della pressione intracranica, l\u2019acidosi cellulare crea\u00a0 una ipereccitabilit\u00e0 cellulare. Valori sopra i 90-120 mmHg portano a coma.<\/p>\n Sistema endocrino<\/em>: aumenta il livello di adrenalina e noradrenalina<\/p>\n Circolo polmonare<\/em>:crea vasocostrizione ma in maniera meno marcata dell\u2019ipossia, creando ipertensione polmonare<\/p>\n Sistema respiratorio<\/em>: una alta PAlv<\/em>CO2 riduce la possibilit\u00e0 di risalita della PAlv<\/em>O2 e quindi peggiora l\u2019ipossia. Inoltre shifta a destra la curva di dissociazione\u00a0 dell\u2019emoglobina.<\/p>\n Sistema cardiovascolare<\/em>: l\u2019ipercapnia e l\u2019acidosi inibisce la contrattilit\u00e0 miocardica ma lo stimolo delle catecolamine lo compensa creando tachicardia. A livello periferico crea vasodilatazione.<\/p>\n Possibili sono le aritmie.<\/p>\n Sistema renale<\/em>: l\u2019ipercapnia crea ridotto flusso renale e volume filtrato fino all\u2019anuria.<\/p>\n Elettroliti<\/em>: vi \u00e8 un aumento del potassio ematico<\/p>\n SEGNI CINICI:<\/p>\n EFFETTI DELL\u2019ACIDOSI RESPIRATORIA<\/strong><\/em>: difficile capire gli effetti dell\u2019acidosi respiratoria visto che contemporaneamente vi\u00a0 sempre ipossia e ipercapnia. E\u2019 certo che una BPCO riacutizzata con pH < 7.3 ha prognosi peggiore.<\/p>\n Si definisce ossigenoterapia il somministrare ossigeno a quantit\u00e0 superiori a quella nell\u2019aria ambiente. Il suo utilizzo \u00e8 sempre nei pazienti ipossici o intossicati da CO, non esistono indicazioni nel somministrarlo in pazienti dispnoici ma non ipossici.<\/p>\n A livello tessutale l\u2019ossigeno serve ai mitocondri per formare ATP. A livello mitocondriale la PO2 \u00e8 di 14-22 mmHg. La caduta\u00a0 dall\u2019alveolo ( 159 mmHg ) ai tessuti viene detta\u00a0 caduta dell\u2019ossigeno.\u00a0 Una ridotta PO2 a livello mitocondriale dipende da patologie alveolari, di trasporto, di cessione tessutale. Quindi davanti a una ipossia l\u2019aumento della FI O2 \u00e8 la prima cosa che si fa ma potrebbe non essere sufficiente.<\/p>\n Purtroppo non \u00e8 possibile indagare la PO2 mitocondriale per cui \u00e8 difficile stabilire nel paziente acuto il livello di PaO2 ottimale. Un indice importante ma tardivo \u00e8 l\u2019acido lattico.<\/p>\n Si sono stabilite delle formule per stabilire la PaO2 ideale che degrada fisiologicamente con l\u2018et\u00e0:<\/p>\n PaO2 ideale = 100 mmHg \u2013 0.3 X\u00a0 et\u00e0 che corrisponde a una saturazione del 92-98%<\/span><\/p>\n L\u2019ossigenoterapia ha un razionale se la ventilazione \u00e8 adeguata. In caso di shunt anatomico ha scarse utilit\u00e0\u00a0 Se l\u2019alveolo \u00e8 ipoventilato aumentare la FIO2 incrementa la PalvO2 e quindi la PaO2. In caso di ipossia stagnante e anemica aumentare la FIO2 ha scarsi risultati.<\/p>\n L\u2019ossigenazione tessutale dipende dalla quantit\u00e0 di ossigeno trasportata ( DO2 ) . Questo dipende da vari fattori tra loro sequenziali:<\/p>\n EFFETTI DELLA POSIZIONE SUL RAPPORTO V\/Q<\/em>:\u00a0 nel paziente sano esistono dei meccanismi di ridistribuzione per cui il rapporto V\/Q \u00e8 sempre ottimale. Tali meccanismi non sono attivi nel polmone patologico per cui la posizione pu\u00f2 influire. La posizione ottimale \u00e8 quella seduta, che deve essere sempre permessa a meno che non esistano problemi al rachide di natura traumatica. Da ricordare che i pazienti con fibrosi polmonare possono stare meglio seduti, idem per i pazienti con paralisi di un emidiaframma.<\/p>\n IPOSSIEMIA<\/em>: il paziente critico deve essere valutato inizialmente applicando l\u2019 ABC e devono essere valutati vari \u00a0parametri vitali ( vedi Early Warning Scoring system modificato)<\/p>\n \u00a0tra cui vi \u00e8 pure la frequenza respiratoria . La saturazione arteriosa di ossigeno\u00a0 nelle prime fasi, grazie all\u2019iperventilazione, pu\u00f2 essere nel range di normalit\u00e0. Attenzione quindi ai minimi cambiamenti di saturazione.<\/p>\n Un\u00a0 Early Warning Scoring systems > 5 \u00e8 indice di elevata mortalit\u00e0.<\/p>\n Il colore cianotico della cute in acuto \u00e8 un elemento mal evidenziabile. Utile invece la saturazione arteriosa di ossigeno. Si \u00e8 notato che tutti i pazienti ipossici sono tachicardici e tachipnoici, ma quando la saturazione < 70% compare la confusione mentale che pu\u00f2 alterare la frequenza cardiaca e respiratoria.<\/p>\n LIMITAZIONI E INDICAZIONI ALL\u2019USO DEL SATURIMETRO<\/em>: \u00e8 diventato uno strumento indispensabile come lo sfigmomanometro. Si correla molto bene anche nel paziente critico con la PaO2 , anche quando la satO2 < 80% ( questo nell\u2019ultima generazione di saturimetro ). Ha difficolt\u00e0 per\u00f2 nel reperire la saturazione nei pazienti ipoperfusi, nei pazienti anemici, con elevata carbossi e metemoglobinemia dove la saturazione \u00e8 normale ma il trasporto di ossigeno \u00e8 ridotto. La pelle scura altera i valori sotto l\u2019 80-85% di saturazione.<\/p>\n PRELIEVO ARTERIOSO E CAPILLARE DEL LOBO AURICOLARE<\/em>: \u00a0il prelievo arterioso \u00e8 sempre il gold standard ma per la PaCO2 e il pH\u00a0 il prelievo capillare dal lobo auricolare ( non dalle dita) ha dato uguali risultati con dolore nettamente ridotto. Per quanto riguarda la PaO2 la differenza va da 3 a 7 mmHg, soprattutto per PaO2 > 65 mmHg. Comunque il primo prelievo deve essere arterioso, i successivi dovrebbero essere capillari dal lobo auricolare, per ridurre il dolore e i rari ma presenti casi di trombosi dell\u2019arteria radiale. In caso di ipotensione i valori capillari lobari auricolari non sono studiati e non sono da eseguire.<\/p>\n E\u2019 spesso accompagnata da distress respiratorio ma in alcuni casi pu\u00f2 essere assente, la coscienza tende ad essere depressa oltre una PaCO2 di 90 mmHg, ma ci sono stati casi di sopravvivenza con PaCO2 di 500 mmHg. L\u2019ipercapnia crea vasodilatazione e quindi rossore e cefalea.<\/p>\n Il prelievo arterioso o capillare del lobo auricolare sono equivalenti nella valutazione del pH e della PaCO2. In caso di acidosi respiratoria va ripetuto ogni 30-60 minuti e nel BPCO, se permane acidosi nonostante terapia con O2 a basso flusso , si inizia la NIV. In pazienti a basso rischio di acidosi metabolica, con una buona saturazione di ossigeno, un prelievo venoso pu\u00f2 bastare per controllare la PaCO2 e se questa \u00e8 < 45 mmHg il paziente non \u00e8 ipercapnico. La misurazione dell\u2019 End Tidal CO2 \u00e8 utile nella valutazione dell\u2019intubazione e nella valutazione della perfusione nel paziente critico ma non si correla con la PaCO2 nel paziente BPCO. Sono in corso studi su sensori per la determinazione della PaCO2.<\/p>\n Tutti i pazienti ipossiemici e quelli a rischio di\u00a0 ipossia, includendo i politraumatizzati, necessitano di ossigeno supplementare. Alcuni pazienti, come i diabetici in chetoacidosi o gli ansiosi, sono tachipnoici ma non beneficiano dall\u2019ossigenoterapia, altri, come gli intossicati da CO , non sono tachipnoici ma beneficiano dell\u2019ossigenoterapia.<\/p>\n A CHI ESEGUIRE L\u2019EMOGASANALISI ( EGA ) ?<\/em> Tutti i pazienti ipossici necessitano di EGA pi\u00f9 rapidamente possibile, ma pure i pazienti con una SatO2\u00a0 che si riduce rapidamente di 3 punti percentuali necessita di EGA rapidamente. Non \u00e8 necessaria in pazienti non a rischio di ipercapnia con saturazione<\/p>\n a meno che l\u2019EGA serva per valutare l\u2019equilibrio acido-base.<\/p>\n Il saturimetro non d\u00e0 informazioni sull\u2019equilibrio acido-base e sulla PaCO2 ma \u00e8 comunque l\u2019unico presidio disponibile in sede pre-ospedaliera.<\/p>\n RACCOMANDAZIONI PER L\u2019ESECUZIONE DELL\u2019EGA:<\/p>\n QUANTO OSSIGENO SOMMINISTRARE ?<\/em> : non occorre somministrare ossigeno a FI O2 standard ma quanto necessario per raggiungere la Sat O2 target.<\/p>\n QUAL\u2019E LA SATURAZIONE TARGET DA RAGGIUNGERE?<\/em>: 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni se non a rischio ipercapnico. Appena possibile eseguire una EGA per valutare la PaCO2: se bassa o normale\u00a0 occorre perseverare nel raggiungimento del target di SatO2, altrimenti in caso di PaCO2 elevata o acidosi respiratoria\u00a0 la SatO2 pu\u00f2 essere tenuta a 88-92% iniziando la NIV se disponibile.<\/p>\n QUALE EROGATORE USARE ?<\/em>: \u00a0nei politraumatizzati e nei pazienti gravemente ipossici non a rischio di ipercapnia l\u2019uso del reservoir con flusso a 10-15 L \u00e8 indicato. Successivamente, superato l\u2019episodio acuto, si possono usare sistemi pi\u00f9 precisi. Per pazienti modicamente ipossici la canula\u00a0 nasale o la maschera facciale possono bastare a raggiungere la SatO2 target. La maschera di Venturi \u00e8 utile se necessitano bassi flussi di ossigeno a FIO2 controllata o nei pazienti a rischio di ipercapnia ( 2 L 24% o 4 L 28%)<\/p>\n \u00a0I pazienti critici ipossici necessitano di ossigeno supplementare ad alto flusso con reservoir anche se ipercapnici. Indispensabile\u00a0 una rapida esecuzione di EGA. A questo punto i pazienti\u00a0 ipercapnici saranno indirizzati verso la NIV o l\u2019intubazione orotracheale.<\/p>\n ARRESTO CARDIACO<\/em>: le linee guida ACLS consigliano ossigeno ad alta FI O2.<\/p>\n SEPSI GRAVE, POLITRAUMA, SHOCK<\/em>:\u00a0 in tutti questi pazienti si consiglia una saturazione di 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni L\u2019iperossia \u00e8 sconsigliata perch\u00e9 sembra ridurre il consumo di ossigeno a livello periferico.<\/p>\n POLIFRATTURATI<\/em>: anche questi pazienti sono a rischio ipossiemico, anche in assenza di problematiche toraciche, per embolie grassose o abuso di oppiacei. Mantenere una saturazione di 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni.<\/p>\n ANNEGATI<\/em>: mantenere una saturazione > 92%.<\/p>\n ANAFILASSI<\/em>: i pazienti possono essere ipossici per broncospasmo e ipotensione. Dare ossigeno 10-15 L\/minuto<\/p>\n SANGUINAMENTI POLMONARI CON EMOTTISI<\/em>: possono avvenire per vasculiti o per erosione vascolare da neoplasia polmonare. Oltre al trattamento specifico somministrare ossigeno a 15L \/ minuto con reservoir per portare la saturazione\u00a0 a 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni.<\/p>\n PATOLOGIA CEREBRALE MAGGIORE<\/em>: l\u2019ipossia e l\u2019ipercapnia sono frequenti nelle patologie craniche, spesso con necessit\u00e0 di intubazione. L\u2019ipercapnia aumenta i danni cerebrali secondari mentre non c\u2019\u00e8 evidenza che l\u2019iperossia abbia un ruolo protettivo. Anche qui queste linee guida raccomandano una saturazione di 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni..<\/p>\n INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI CARBONIO<\/em>:\u00a0 l\u2019emivita della CO\u00a0 respirando in aria ambiente \u00e8 di 300 minuti, in ossigeno al 100% con maschera\u00a0 non rebreathing\u00a0 si riduce a 90 minuti. Quindi fondamentale dare ossigeno a tali pazienti. L\u2019uso della terapia iperbarica \u00e8 controverso: una review Cochrane del 2005 nega una riduzione di sequele neurologiche con tale terapia ma uno studio randomizzato controllato del 2007 dimostra un miglioramento.<\/p>\n I pazienti con patologie internistiche non a rischio di vita e lievemente ipossici necessitano di ossigenoterapia a bassi flussi con canule nasali. Alcuni di questi pazienti, ad esempio con<\/p>\n polmonite , possono poi deteriorarsi e necessitare di supporti\u00a0 pi\u00f9 avanzati, anche invasivi.<\/p>\n Non ci sono dati che l\u2019ossigenoterapia riduca la dispnea in pazienti non ipossici.<\/p>\n PAZIENTI IPOSSICI SENZA DIAGNOSI CERTA<\/em>: alcuni pazienti risultano ipossici acutamente senza patologie precedenti. In tali pazienti \u00e8 indispensabile mantenere una saturazione di 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni.. Non portare ad alti valori di Sat O2 \u00a0i pazienti eviter\u00e0 l\u2019atelettasia da assorbimento e alterazioni V\/Q che possono accadere con alte FI O2.<\/p>\n ATTACCO ASMATICO ACUTO<\/em>: in analogia con le linee guida SIGN si consiglia di mantenere durante il broncospasmo una saturazione 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni.. Attenzione ai giovani con SatO2< 94% che possono rapidamente deteriorarsi. Una EGA rapidamente eseguita deve escludere alta PaCO2, segno\u00a0 di asma a rischio di vita.<\/p>\n POLMONITE<\/em>: le linee guida della BTS consigliano una saturazione >92% che vengono fatte proprie da questa linea guida con attenzione ai BPCO.<\/p>\n NEOPLASTICI CON INTERESSAMENTO POLMONARE<\/em>: in questi pazienti l\u2019ossigenoterapia spesso non risolve la dispnea che migliora con morfina e benzodiazepine. In fase terminale la saturazione non \u00e8 necessaria.<\/p>\n DISPNEA POST OPERATORIO E IPOSSIA IN AMBITO CHIRURGICO<\/em>: non ci sono evidenze che supportino l\u2019uso rutinario di ossigeno nel post operatorio . Le linee guida SIGN consigliano di mantenere una saturazione > 92%in tutti i pazienti, con particolare attenzione ai cardiopatici e obesi nella chirurgia toracica e addominale superiore. Nel post operatorio possono comparire ipossia da polmonite acuta, abuso di oppiacei, embolia polmonare; l\u2019ossigenoterapia deve essere applicata\u00a0 in tali condizioni con particolare attenzione per i BPCO.<\/p>\n INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA<\/em> : in tali pazienti \u00e8 consigliata una saturazione di 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni.. Si inizia con una FIO2 di 60% per ridurla in base al risultato della terapia medica. Se la sat O2 < 85% \u00e8 utile la CPAP .<\/p>\n EMBOLIA POLMONARE<\/em>:\u00a0 spesso tali pazienti non sono ipossici e non necessitano di ossigenoterapia. Occorre mantenere una saturazione 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni.<\/p>\n VERSAMENTO PLEURICO<\/em>: se un paziente \u00e8 dispnoico il trattamento risolutivo \u00e8 il drenaggio, lento per non creare edema polmonare da riespansione parenchimale. Anche le LG della BTS non danno indicazione sull\u2019utilit\u00e0 della ossigenoterapia.<\/p>\n PNEUMOTORACE<\/em>: come per il versamento pleurico il trattamento \u00e8 il drenaggio ma se questo non \u00e8 indicato l\u2019ossigenoterapia con FI O2 100% ( esclusi i BPCO) favorisce il riassorbimento. Nei pazienti drenati l\u2019ossigenoterapia non \u00e8 consigliata a meno di concomitanti patologie.<\/p>\n PATOLOGIE FIBROTICHE POLMONARI E ALVEOLITI<\/em>: spesso questi pazienti hanno episodi dispnoici improvvisi, dovuti a banali virosi. Si ha una marcata alterazione del rapporto V\/Q che si risolve in acuto con\u00a0 ossigenoterapia a FIO2 60% con sistema Venturi. Si deve mantenere\u00a0 una saturazione 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni. La fibrosi polmonare in pazienti terminali non ha beneficio da una ventilazione invasiva.<\/p>\n DISPNEA NEI PAZIENTI ANEMICI<\/em>:\u00a0 il sintomo viene risolto con le trasfusioni. Ancora c\u2019\u00e8 discussioni tra esperti sul livello di Hb sotto al quale si deve trasfondere. Il valore di 7 g% \u00e8 stato messo in dubbio da uno studio del 1990 che evidenziava un maggior numero di infezioni tra i trasfusi . Ciononostante tale livello viene ancora considerato il target per le trasfusioni. L\u2019ossigenoterapia ha un valore molto ridotto in tali pazienti ma deve essere eseguita in modo da mantenere una saturazione 92-98% per i pazienti di et\u00e0 > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et\u00e0 < 70 anni.<\/p>\n In questo gruppo si d\u00e0 particolare importanza alla BPCO ma altre patologie sono vulnerabili a dosi medio elevate di ossigeno:<\/p>\n\n
FISIOLOGIA DEI GAS NEL SANGUE<\/strong><\/h3>\n
LIVELLO BASE<\/strong><\/em><\/h4>\n
LIVELLO AVANZATO<\/em><\/strong><\/h4>\n
![\"O22\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O22.png\")
<\/p>\n![\"O23\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O23.png\")
\nLa figura successiva mostra i valori di PaCo2 e PaO2 a livello venoso, arterioso e alveolare polmonare.
\nNB 1 KPa = 7.6 mmHg<\/p>\n
\nPurtroppo spesso aree mal ventilate vengono ancora perfuse e il sangue mal ossigenato che esce da quelle zone riduce la PaO2 perch\u00e9 non pu\u00f2 essere compensato dalle aree ben ventilate in quanto la relazione tra SatO2 e PaO2 non \u00e8 lineare.
\nESEMPIO: Il 50% del flusso polmonare passa attraverso un\u2019area ben ventilata uscendo con una saturazione del 97%, l\u2019altra met\u00e0 passa attraverso aree mal ventilate uscendo con una saturazione dell\u2019 80%. L\u2019unione delle due parti porta a una saturazione del 88,5%. Se io aumento la quantit\u00e0 di ossigeno inspirata la parte ben ventilata raggiunge il 100% , quella mal ventilata arriva all\u201985% ma la media \u00e8 del 92.5% in quanto io posso aumentare la quantit\u00e0 di ossigeno ma al massimo arrivo al 100% di saturazione.<\/p>\n![\"O24\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O24.png\")
<\/p>\n
\nMa i sensori carotidei sentono la PaO2 e non il contenuto di ossigeno e la saturazione di ossigeno. Questo fa s\u00ec che l\u2019anemia non stimoli l\u2019iperventilazione.<\/p>\n
\nL\u2019EFEETTO BOHR<\/em>: la capacit\u00e0 dell\u2019emoglobina di legare l\u2019ossigeno dipende pure da fattori metabolici. L\u2019acidosi e l\u2019ipercapnia spostano la curva a destra favorendo il passaggio di O2 ai tessuti. Al contrario la bassa PaCO2 che vi \u00e8 nel polmone a livello alveolare favorisce il legame di ossigeno spostando la curva a sinistra. L\u2019ipossiemia cronica aumenta il 2-3DPG che sposta la curva a sinistro favorendo l\u2019assorbimento di ossigeno.
\nREGOLAZIONE DEL DO2<\/em>: un basso contenuto di O2 ai tessuti aumenta la contrattilit\u00e0 cardiaca e aumenta la vasodilatazione periferica aumentando il flusso periferico. Il sensore si trova a livello aortico.<\/p>\n![\"O24\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O24.jpg\")
<\/p>\nFISIOPATOLOGIA DELL\u2019IPOSSIEMIA E DELL\u2019IPEROSSIA<\/em><\/strong><\/h3>\n
FISIOLOGIA DELLA ANIDRIDE CARBONICA ( CO2 )<\/em><\/strong><\/h3>\n
\n
![\"O25\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O25.jpg\")
<\/p>\n![\"O26\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O26.jpg\")
<\/p>\nFISIOPATOLOGIA DELL\u2019IPER E IPOCAPNIA<\/strong><\/em><\/h3>\n
\n
\n
![\"O27\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O27.jpg\")
<\/p>\n\n
EFFETTI E RISCHI DELL\u2019IPEROSSIA<\/strong><\/em><\/h3>\n
\n
\n
\u00a0RISCHI DELL\u2019IPERCAPNIA ( E ACIDOSI RESPIRATORIA )\u00a0<\/em><\/strong><\/h3>\n
\n
IL RAZIONALE DELL\u2019OSSIGENOTERAPIA<\/strong><\/em><\/h3>\n
\u00a0STRATEGIE PER AUMENTARE L\u2019OSSIGENAZIONE E IL TRASPORTO<\/h4>\n
\n
VALUTAZIONE CLINICA E LABORATORISTICA NELL\u2019IPOSSIA E IPERCAPNIA<\/strong><\/em><\/h3>\n
![\"O28\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O28.jpg\")
<\/p>\n\u00a0VALUTAZIONE DELL\u2019IPERCAPNIA E DELL\u2019ACIDOSI:<\/h3>\n
USO DELL\u2019OSSIGENO IN EMERGENZA<\/strong><\/em><\/h3>\n
\n
\n
OSSIGENOTERAPIA\u00a0 RACCOMANDATA NEI PAZIENTI CRITICI<\/em><\/strong><\/h3>\n
![\"O29\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O29.jpg\")
<\/p>\nTERAPIA CON OSSIGENO IN PAZIENTI CON PATOLOGIE MEDICHE CHE\u00a0 POSSONO CREARE IPOSSIA<\/em><\/strong><\/h3>\n
![\"O210\"](\"http:\/\/www.soccorritori.ch\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/O210.jpg\")
<\/p>\nOSSIGENOTERAPIA RACCOMANDATA AI PAZIENTI CHE POSSONO ESSERE VULNERABILI A\u00a0 DOSI MEDIO-ELEVATE DI OSSIGENO<\/strong><\/em><\/h3>\n
\n